FLUOROSIS AMPLIADA



FLUOROSIS DENTAL COMO FACTOR DE RIESGO. REVISIÓN SISTEMÁTICA

Marchena Rodríguez, Leticia. Máster en Salud Pública Oral por la Universidad de Sevilla.
Fernández Ortega Carlos Mª. Máster en Salud Pública Oral por la Universidad de Sevilla. Experto en Salud Comunitaria. Experto en Gestión de Servicios Odontológicos
Pérez Ruíz Esther. Odontólogo.
Pérez Heredia, Mercedes.
Bermúdez Bravo,Zahira. Experto en Gestión de Servicios Odontológicos.


Introducción

Por todos es sabido que el flúor ha mejorado los problemas de caries de muchas personas, pero también se ha comprobado que el exceso del consumo de flúor por parte de la población, originaba fluorosis dental.
Fue en el año 1901 cuando un dentista llamado Frederick Mckay observó que en el condado de Colorado (EEUU) algunos de suspacientes presentaban manchas marrones, pero a su vez esos pacientes tenían menos caries.
Hallazgos similares realizó en 1902 Eager en Nápoles ( Italia), planteándose la hipótesis de que podia ser el agua de la zona la causante de las manchas en los dientes.
Posteriormente en 1931 un químico llamado Churchill que tenía una fábrica de utensilios de aluminio, observó que en aquella zona cercana ala fábrica, habia muchas personas con dientes moteados y analizando el agua encontró que contenía 13,7 ppm de flúor.
Pero fue en 1933 cuando H. Treandley Dean, dentista de Salud Pública de EEUU analizó el agua de 21 ciudades de EEUU y de este modo pudo comprobar que el flúor estaba asociado con la fluorosis dental y con el nivel de caries.
Con los resultados que obtuvo estableció que el aguapodia tener entre 1-1,2 ppm de fluoruro y con esta cantidad evitar la caries y prevenir la fluorosis. Años mas tarde en 1945 Dean estudió dos ciudades de EEUU donde habia mucha caries y añadiendo flúor al agua en una proporción de 1 ppm o 1mg/l, comprobando que la prevalencia de caries disminuía en un 50-60%. ( 1) También comprobó que los mecanismos de acción del flúor son múltiples:
1.Transformación de la hidroxiapatita en fluorapatita, que es más resistente a la descalcificación. Esta reacción química entre la hidroxiapatita y la fluorapatita presenta una reversibilidad en función de la concentración de flúor en el entorno del esmalte dental, de modo que la fluorapatita no seria una situación definitiva ni estable.



2. Inhibición de la desmineralización y catálisis de la remineralizacióndel esmalte desmineralizado. En caso de aumento de la acidez en el medio bucal, se produce una descalcificación o desestructuración de las moléculas de hidroxiapatita y fluorapatita.
3. En el caso de que el ácido sea neutralizado por sistemas tampón( calcio, fosfatos, saliva) se produce una acumulación de calcio y fósforo disponibles para volver a reaccionar y hacer posible la remineralización,formándose nuevas moléculas de hidroxiapatita y fluorapatita. Por todo ello, no sería suficiente con aplicaciones puntuales de flúor, sino que debería de administrarse el flúor en pequeñas dosis y de forma continuada.
4. El flúor afecta a la actividad biológica de las bacterias cariogénicas como el S. mutans y también a su biofilm.
5. Las ventajas en la prevención de la caries dental por elempleo de flúor en todas sus modalidades pero con un uso inapropiado del mismo, puede tener consecuencias tales como la fluorosis dental que se produciría por una ingesta excesiva de flúor durante la fase de calcificación eruptiva de los dientes. Este hecho alteraría la actividad de los ameloblastos, interfiriendo en los cristales de calcio, dando lugar a hipocalcificaciones.( 2, 3, 4,5).
6. Paraentender este hecho, hay que conocer la cronología, calcificación y erupción de los gérmenes de los dientes temporales y permanentes ( tabla 1-2).

Calcificación y erupción de los gérmenes de los dientes temporales



DIENTE
Empieza la calcificación (semanas de gestación)
Corona completa (meses)
Erupción (meses)
Incisivos laterales
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1-3...