Gasto Pulico

Asfixia neonatal
Dr.: Hugo Tejerina Morató
Introducción
La asfixia neonatal sigue siendo un problema importante de mortalidad y morbilidad a largo plazo en las unidades de neonatología, a pesar de las mejoras en estudio y monitoreo perinatal. Su principal expresión clínica usada como sinónimo es la encefalopatía hipóxico isquemica. La presente revisión tiene el fin de recordar la etiopatogenia,fisiopatología, expresión clínica y actualizar el manejo y tratamiento establecido como experimental.
Asfixia se define como la falta de oxígeno (hipoxia) o la falta de perfusión (isquemia) en diversos órganos. Se acompaña de acidosis láctica en los tejidos y si se asocia a hipoventilación, presenta hipercapnia.
Incidencia
Es variable dependiendo de los centros de referencia, se calcula de 1 a1,5% en la mayoría de ellos, este porcentaje sube a 9% en menores de 36 semanas.
Es responsable del 20% de las muertes perinatales. La incidencia aumenta en hijos de madres diabéticas y toxémicas, también está en relación con parto en presentación de nalgas, retraso de crecimiento intrauterino y recién nacidos postmaduros.
Fisiopatología y etiología
En un 90% están en relación con el periodode ante parto e intra parto, como consecuencia de insuficiencia placentaria, que determina en el feto la incapacidad para recibir O2 y eliminar CO2. El resto de casos se producen en relación a insuficiencia cardiopulmonar o neurológica en el post parto.
Diferentes procesos producen descompensación que pueden desencadenar el proceso asfíctico, como ser patologías que alteren la oxigenación materna,que disminuyan flujo sanguíneo desde la madre a la placenta o desde ésta al feto, que modifiquen el intercambio gaseoso a través de la placenta o a nivel de los tejidos fetales o que aumenten las necesidades fetales de oxígeno, (ver cuadro # 1).

La lesión hipóxico isquemica produce una serie de eventos: inicialmente existen mecanismos compensatorios de redistribución como el llamado reflejo deinmersión (diving reflex) que frente a la presencia de hipoxia e isquemia produce la recirculación de sangre hacia cerebro, corazón y glándulas suprarrenales, en detrimento del pulmón, intestino, hígado riñones bazo, huesos, músculos esqueléticos, vasos y piel.
En la hipoxia leve se produce disminución de la frecuencia cardiaca, aumento de la presión arterial y aumento de la presión venosa paramantener una adecuada perfusión cerebral. Con la persistencia de hipoxia se produce una disminución en el gasto cardiaco y posteriormente una caída de la presión arterial por un fracaso de la fosforilación oxidativa al acabar las reservas energéticas. El metabolismo anaerobio produce ácido láctico, que inicialmente se queda en los tejidos hasta que se recupera la perfusión.
Pasada la injuriainicial viene una etapa de recuperación en la que existirá mayor daño, llamada reperfusión, el cerebro hipóxico aumenta el consumo de glucosa, la hipoxia causa dilatación vascular lo que facilita el ingreso de glucosa a la célula y mayor producción local de ácido láctico.
La creciente acidosis lleva a: descenso de la glicólisis, pérdida de la autorregulación vascular cerebral, disminución de lafunción cardiaca, isquemia local y disminución de llegada de glucosa al tejido que lo requiere.
Se alteran las bombas de iónes, lo que lleva al acumulo intracelular de Na, Cl, H2O, Ca+ y extracelular de K , aminoácidos exitotóxicos como glutamato y aspartato; como consecuencia se alterará la corteza cerebral y núcleos de la base, que mediaran la apertura de canáles iónicos para la entrada de Na y Cl ala célula, y muerte neuronal. El flujo excesivo de Ca+ al espacio intracelular acaba produciendo la muerte celular.
Lesión cerebral por hipoxia-isquemia
Dependiendo de la magnitud de la injuria cerebral inicial se produce una alteración del metabolismo oxidativo, aumento del lactato y caída del pH con la siguiente ineficacia de la glicólisis anaerobia para generar ATP y disminución de...