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Malaria – Fisiopatología
El Plasmodium que causa la enfermedad del Paludismo o Malaria tiene dos ciclos de vida diferentes, uno en el mosquito Anopheles y otro en el hombre. El ciclo en el hombreenvuelve dos fases: la fase pre-eritrocítica (en los hepatocitos) y la fase eritrocítica (en los glóbulos rojos). Cuando un mosquito hembra infectado con el parásito pica a un ser humano, lo infecta conesporozoitos del parásito. Éstos no atacan a los glóbulos rojos, sino que tienen afinidad para infectar los hepatocitos (no se conoce el mecanismo exacto, pero se sabe que debido a que loshepatocitos tienen el receptor CD81 son infectados). Los esporozoitos contienen una proteína integral (TRAP = thrombospondin-related anonymous protein) que es la que le permite deslizarse hacia dentro delhepatocito. Los parásitos maduran y se replican asexualmente dentro de las células del hígado y forman esquizontes llenos de merozoitos (en P.ovale y P.vivax pueden permanecer por meses en las células porlo que son llamado Hipnozoitos), los cuales revientan entre 6-12 días liberandolos al torrente sanguíneo. Ahora, los merozoitos invaden los eritrocitos (que tienen los nutrientes que necesitan parareplicarse asexualmente). Los glóbulos rojos se rompen y liberan los merozoitos que infectarán nuevos eritrocitos. Algunos de los merozoitos maduran y forman gametocitos que se fecundan en el mosquito.En la especie P.falciparum ocurre un fenómeno llamado secuestro, en el que las células rojas infectadas muestran unos nudos en su superficie que atrapan otras células no infectadas y se pegan a lasparedes de los capilares creando coagulos.
Los genes para dos enfermedades letales, la anemia falciforme y la talasemia, están favorecidos por la evolución, ya que protegen contra la malaria. Algunaspersonas con otras enfermedades relacionadas a los eritrocitos como deficiencia de la enzima deshidrogenasa glucosa-6-fosfato (G6PD), ovalocitosis y receptor del antígeno Duffy negativo también...