Hambre y saciedad

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INTRODUCCION

Aunque todo el mundo sabe que es el hambre, poco se sabe acerca de su fisiología. El hambre, que es la sensación que induce a comer, no debe ser confundida con el apetito, que es la necesidad de comer para mantener el equilibido del cuerpo. El hambre puede ser considerada como un mecanismo de defensa que alerta al organismo cuando existe una necesidad de nutrientes.

A lo largode los siglos se han desarrollado numerosas teorías acerca del mecanismo fisiológico del hambre, pero solo en los últimos años empiezan a comprenderse algunos de los procesos implicados.

Las investigaciones realizadas en las últimas décadas señalan que el desarrollo del hambre y su saciado son procesos sumamente complejos en los que intervienen el cerebro y sus sentidos, el sistema nerviosoperiférico, los órganos de la digestión (en particular el estómago y el páncreas) sin contar con innurables neurotransmisores, hormonas y nutrientes.

Algunas de las conclusiones que se han extraído de estas investigaciones y algunos de los factores conocidos son:

Efectos de la glucosa: la teoría glucostática del hambre (cuando los niveles de glucosa en sangre descienden por debajo de unnivel crítico, se inician las señales de hambre) ya no es aceptada, si bien la glucosa sigue siendo uno de los factores del mecanismo fisiológico del hambre.

Otras teorías, como la teoría termogénica o la de la homeostasis del peso del cuerpo también han sido abandadas.

Mensajes cerebrales: El cerebro regula la necesidad de comer mediante señales recibidas de la boca, estómago, intestinos,lipocitos y otros sitios. Los deseos de masticar o succionar son también factores motivantes en el hambre y la saciedad.

Cuando se estimula el hipotálamo ventromedial, se desarrollan señales de saciedad
Cuando se estimula el hipotálamo lateral, se desarrolla señales de hambre
Estimulos externos: aspecto, olor, sabor, etc

Efectos locales: inicialmente se pensó que la llegada del alimentoal estómago desencadenaba un mecanismo de saciado del hambre. Sin embargo, los experimentos en los que los alimentos administrados a los animales son retirados del estómago mediante un tubo muestran que no se produce saciedad.

Por el contrario la distensión del estómago, observada inicialmente por Washburn quién se insertó un balón inflable en el estómago, es un factor importante para lasaciedad. La distensión del estómago es detectada por los mecanoreceptores presentes en los nervios vago y esplánicos:

el nervio vago envía información acerca de la distensión de las paredes del estómago al cerebro. Recientes estudios han puesto de manifiesto que los nervios simpáticos que innervan el estómago son sensibles a la capsaicina. Así, la administración de 0.9 g de pimienta roja(equivalente a 80.000 unidades de capsaicina) en zumo de tomate, redujo sensiblemente las ganas de comer en los voluntarios.
Los nervios esplánicos envían información al cerebro sobre la calidad del contenido nutriente del estómago. De esta manera, el estómago detecta la ingesta de grasas y otros nutrientes. Las fibras nerviosas esplánicas poseen además mecanoreceptores sensibles a la distensión yalgunos pueden sensibilizarse bajo el efecto de algunas sustancias químicas (bradikinina, capsaicina, etc) enviando estímulos dolorosos, como ocurre en el caso de las dispepsias.
La distensión del duodeno también produce una sensación de saciedad. Además, el duodeno excreta la colecistokinina una hormona que regula la sensación de hambre.

La colescistokinina (CCK) actúa:

cerrando el esfinterduodenal entre el duodeno y el intestino delgado de manera que se reduce el vaciado gástrico.
Reduciendo las contracciones gástricas y enviando al cerebro señales de saciedad
estimulando el vago para que envíe una señal al cerebro de manera que este libere otro péptido parecido a la CCK
Para que la actividad de la colecistokinina tenga lugar es necesario que en el estómago se produzca una...
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