Hanta

PATOGENIA
Después de la exposición, ocurre un período de incubación difícil de precisar, pero que parece durar entre 2 a 45 días.
En la fase prodrómica ocurre la viremia y los niveles de antígenos son tan elevados como los encontrados en el SIDA y la Hepatitis C. Sin embargo aislar el virus de humanos es extraordinariamente difícil28. La primera vez que se aisló un virus causante del SCPHV enhumanos fue en el Instituto de Salud Pública de Santiago, desde el plasma obtenido de un niño durante los pródromos de la enfermedad29.
El virus se replica en el endotelio pulmonar, cardíaco y renal, sin ocasionar destrucción celular. Antígenos virales se encuentran además en células de Küpfer, dendríticas esplénicas, macrófagos alveolares e incluso en el SNC30,31.
A diferencia del roedor, elser humano genera una intensa reacción inmunológica. De sarrolla anticuerpos (IgA, IgG e IgM) capaces de neutralizar el virus y por otra parte una reacción mediada por linfocitos T, con liberación de citoquinas, monoquinas, factor agregante plaquetario (PAF) y factor de necrosis tumoral (TNF) asociada con la aparición de edema pulmonar agudo y depresión miocárdica32,33.
Durante la faseprodrómica ocurre trombo-citopenia precoz por daño viral directo o secundaria a la alteración del epitelio28. Durante la fase cardiopulmonar ocurre una intensa alteración de la permeabilidad capilar con extravasación de líquido desde el espacio intravascular al extravascular, especialmente al territorio alveolar pulmonar, hipotensión y hemoconcentración30,31,34,35. La presencia de inmunoblastos en frotissanguíneos predice la aparición de edema pulmonar34.
Histológicamente en el pulmón se observa edema alveolar, con membranas hialinas focales y escasas, infiltrado mononuclear discreto y casi ausencia de polimorfonucleares. El virus se encuentra dentro de las células endoteliales intactas y ocasionalmente en macrófagos en el espacio alveolar30,31. En 50% de los casos se agrega depresión de lafunción miocárdica en ausencia de necrosis o inflamación, la cual ha sido asociada al TNF 32,35-36.
CUADRO CLINICO DE SCPHV CAUSADO POR EL VIRUS ANDES
La fase prodrómica simula un cuadro gripal (fiebre, mialgias y compromiso del estado general) y se asocia en el 50% a trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos y dolor abdominal). Sin embargo, la diarrea, frecuente en EE.UU., ha ocurrido sóloen el 5% de nuestros pacientes. La inyección conjuntival frecuente en la fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR) se encuentra en 18% de los casos por virus Andes. La odinofagia, síntoma sugerente de virosis respiratorias altas ocurre en 9%, pero no se acompaña de exudado faringoamigdaliano. La ausencia de rinitis en el SCPH, facilita el diagnóstico diferencial con virosis respiratoriasaltas26,27 (Tabla 2).

La fase cardiopulmonar aparece entre el cuarto al séptimo día del inicio de los pródromos y se caracteriza por rápida instalación de disnea, tos seca e hipotensión. El edema pulmonar masivo o el shock cardiogénico pueden llevar a la muerte en 24 a 48 horas en el 50% de los casos9-11,26,27,37 (Tabla 3). En el SCPH norteamericano se describe prolongación del tiempo detromboplastina parcial (PTT), pero no se describen hemorragias salvo excepciones en donde ha ocurrido coagulación intravascular diseminada (CIVD)9-11. Entre el 30 a 70% de los casos por virus Andes, cursan con trastornos hemorrágicos de magnitud variable, y 6% desarrolla insuficiencia renal que requiere de hemodiálisis transitoria26,27.
LABORATORIO
En la fase cardiopulmonar, el hemograma muestratrombocitopenia < 150.000/mm3, leuco-citosis con desviación izquierda, presencia de linfocitos atípicos (inmunoblastos) y hemocon- centración. El alza de la deshidrogenasa láctica (LDH) es indicador inespecífico de daño pulmonar. La elevación de las enzimas creatinfosfoquinasa (CPK) y transaminasas es frecuente y se atribuye a rabdomiolisis. La hiperbilirrubinemia no es propia del SCPH por virus Andes,...