Hemostasia

HEMOSTASIA, HEMORRAGIA QUIRÚRGICA Y TRANSFUSIÓN
Biología de la Hemostasia
Función: limitar la pérdida de sangre a través de un vaso lesionado.
Participan 4 eventos fisiológicos principales:
1. Vasoconstricción
2. Formación del tapón plaquetario
3. Formación de coágulos de fibrina
4. Fibrinólisis
Vasoconstricción: es la respuesta inicial a la lesión vascular, depende de lacontracción local del músculo liso, está vinculada con la formación de un tapón plaquetario.
Tromboxano A2 (TXA2); se produce de manera local en el sitio de la lesión desde la membrana plaquetaria a través de la liberación de ácido araquidónico. Es un potente vasoconstrictor del músculo liso al igual que las endotelinas y la serotonina (5- hidrocitriptamina), liberadas durante la agregaciónplaquetaria.
Bradicinina y fibrinopéptidos; participan en la cascada de la coagulación, tmbn son capaces de producir constricción vascular.
Función Plaquetaria: Plaquetas – son fragmentos de megacariocitos que carecen de núcleo, cifras normales 150 000 a 400 000/µl. Si no se consumen se eliminan a través del bazo y tienen una vida promedio de 7 a 10 días. Forman un tapón hemostático y contribuyen enla formación de trombina.
Lesiones a la capa íntima exponen la colágena subendotelial a la cual se adhieren las plaquetas, requiere de la participación del factor de von Willebrand (vWF) el cual se adhiere a la glucoproteína I/IX/V de la membrana plaquetaria. Posterior a esto hay una reacción de liberación y se reclutan más plaquetas, hasta este punto = hemostasia primaria; es reversible, no seasocia a la secreción y la heparina no interfiere con esta reacción. ADP y serotonina – principales mediadores de la agregación plaquetaria.
El ácido araquidónico liberado de la membrana plaquetaria se convierte en:
* Prostaglandina G2 (PGG2) por acción de la COX, posteriormente
* Prostaglandina H2 (PGH2) que se convierte en TXA2
* Adyacente a las células endoteliales se convierte enprostaciclina (PGI2) – vasodilatador que inhibe la agregación plaquetaria
La COX sufre inhibición irreversible por el ácido acetilsalicílico y bloqueo reversible por otros AINES, pero no se afecta por los inhibidores de COX2.
2da oleada de agregación plaquetaria: se libera ADP, serotonina, TXA2, Ca2+ y proteínas granulares alfa. Inhibida por ácido acetilsalicílico por acción del AMPc y por elóxido nítrico.
Fibrinógeno: cofactor necesario que actúa como puente para el receptor de glucoproteína IIb/IIIa en las plaquetas activadas, tapón plaquetario irreversible.
Trombospodina: otra proteína secretada por los gránulos α, estabiliza los puentes de fibrinógeno.
Factor plaquetario 4 (PF4): antagonista potente de la heparina; tmbn se libera tromboglobulina α.
Coagulación:
Víaintrínseca – inicia con el factor XII y activa los factores XI, IX y VII ; todos los componentes que dan origen a la formación del coágulo se encuentran en el plasma circulante y no es necesaria la participación de la superficie.
Vía extrínseca – es necesaria la expo de factor hístico en la superficie de la pared del vaso lesionado para iniciar la secuencia de la cascada con el factor VII.
Las dosvías de fusionan al nivel del factor X y la activación continúa en secuencia con los factores II (protrombina) y I (fibrinógeno).
TPTa (tiempo de tromboplastina parcial activado) prolongado = Función anormal de la vía intrínseca.
TP (tiempo de protrombina) prolongado = función anormal de la vía estrínseca
Deficiencia de vit K y uso de warfarina = afectación de los factores II, VII, IX y X.Para causar prolongación del TPTa y TP – fibrinógeno por debajo de 50mg/100ml
Factores de coagulación valorados con PT y PTTa:
* TP – VII, X, V, II (protrombina), fibrinógeno
* TPTa – XII, cininógeno de alto peso molecular, precalicreina, XI, IX, VII, X, V, II, fibrinógeno
Factor VIIa se une a factores hísticos --- complejo factor hístico VIIa --- cataliza la activación de factor X a...