Hemostasia

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HEMOSTASIA Y TRASTORNOS HEMORRÁGICOS.

Autores Mª Luz Juan Marco. Ana I. Rosell Mas. F. Javier Rafecas Renau. Servicio de Hematología y Hemoterapia . Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia. Teléfono: 963 862 536. e-mail: juan_mar@gva.es Dirección postal: C/ Brasil, 43-13ª. 46018-Valencia.

2 INDICE: I. FISIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA ( pag. 3) I.1. HEMOSTASIA PRIMARIA I.2. HEMOSTASISSECUNDARIA (pag. 4) II. EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA Y PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.(pag. 7) II.1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA II.2. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS (pag. 8) III. ALTERACIONES DE LAS PLAQUETAS: TROMBOPENIAS Y TROMBOPATÍAS. (pag. 10) III.1. TROMBOPENIAS III.2. PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNE (PTI) (pag. 12) III.3. TROMBOPENIAS NO INMUNES MICROANGIOPÁTICAS: PTT Y SHU. (pag. 13) III.4.TROMBOPATÍAS HEREDITARIAS (pag. 15) IV. PÚRPURAS ANGIOPÁTICAS O VASCULARES (pag 16) IV.I INTRODUCCIÓN Y CLASIFICACIÓN IV.2. PÚRPURA ANAFILACTOIDE DE SCHÖNLEIN-HENOCH. (pag. 16) V. COAGULOPATIAS CONGÉNITAS (pag. 17) V.1 CLASIFICACIÓN V.2. HEMOFILIA (pag. 18) a. V.3. ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND (pag. 21) VI. COAGULOPATÍAS ADQUIRIDAS (pag. 22) VI.1. DEFICIT FE FACTORES DEPENDIENTES DE VIT K. VI.2.ENFERMEDAD HEPATOCELULAR VI.3. INHIBIDORES ADQUIRIDOS VI.4. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID) (pag. 23) VII. RESUMENES: • • • VIII. IX. FIGURA 6 (pag. 24) FIGURA 7 (pag. 25) FIGURA 8 (pag. 26)

BIBLIOGRAFIA (pag. 27) TEST (pag. 30)

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I.

FISIOLOGIA DE LA HEMOSTASIA

La hemostasia deriva de la adecuada interacción de tres sistemas: la hemostasia primaria, hemostasia secundaria ysistema fibrinolítico. I.1. HEMOSTASIA PRIMARIA: Formación del tapón hemostático primario. Depende de la integridad vascular (endotelio y subendotelio) y funcionalidad plaquetaria (alteraciones cuantitativas o cualitativas). Cuando se produce una lesión en un vaso el primer mecanismo para detener la hemorragia es una vasoconstricción local refleja y a continuación la formación del tapón hemostáticoplaquetario. A/ Adhesión plaquetaria: Las plaquetas se adhieren a las fibrillas de colágeno del subendotelio vascular mediante receptores de membrana: Gp Ia y Gp IIa (en endotelio) y GpIb/IX (en la membrana plaquetar) formando un puente con el factor von Willebrand (vWF). B/ Activación: La activación plaquetaria depende de la síntesis de Tromboxano A2 y PGI2 por la vía de la ciclooxigenasa(FIGURA 1) . C/ Secreción: En los gránulos densos δ y gránulos α de las plaquetas existen sustancias que regulan la agregación y la activación de la coagulación: ADP, calcio, serotonina, PDGF (Factor de crecimiento obtenido de plaquetas), Factor 4 plaquetario. D/ Agregación: Formación del tapón plaquetario. Depende fundamentalmente del vWF y de otros factores estimulantes. FIGURA 1
ACIDO ARAQUIDÓNICO(Ciclooxigenasa) ENDOPERÓXIDOS CÍCLICOS: PGG2, PGH2 (Peroxidasa) TROMBOXANO A2 (Tromboxano sintetasa) (Plaquetas) PGI2 (Prostaciclin sintetasa) (endotelial)

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4 I.2. HEMOSTASIA SECUNDARIA. Casi simultáneamente a la formación del tapón hemostatico primario, se pone en marcha el proceso de coagulación dependiente de las proteína plasmáticas, y que consiste en la formación de fibrina soluble apartir de fibrinógeno plasmático. Clásicamente este conjunto de reacciones y activaciones de proteínas se ha interpretado como una cascada en donde se distinguían dos vías: en vía extrínseca e intrínseca. Actualmente se considera que ambas vías no son independientes en absoluto, ya que la vía extrínseca activa también al fX a través del fXI , considerándola como el inicio fisiológico de lacoagulación. Sin embargo efectos didácticos y de pruebas diagnósticas, seguimos utilizando esta nomenclatura. A/ VIA EXTRINSECA o DEL FACTOR TISULAR: Es una vía dependiente del Factor tisular (Tromboplastina) que forma un complejo con el Factor VII y el Calcio, convirtiendo al fVII en una proteasa activa que actúa sobre el factor X activándolo. Recientemente se ha visto la gran preponderancia de la vía...
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