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FISIOPATOLOGÍA DE LA PLEURA
El LP entra y sale del espacio pleural como consecuencia de las presiones hidrostáticas y oncóticas de tal manera que todo lo que se forma se reabsorbe. Cuando la cantidad de líquido que se forma es mayor que la cantidad de líquido que puede ser retirada por los linfáticos se origina el derrame pleural (DP). De esta manera, el DP puede deberse a un incremento en laformación de LP, a una disminución del aclaramiento del líquido pleural por los linfáticos, o a la combinación de ambos factores. El DP siempre se ha dividido en trasudados y exudados. Un DP tipo trasudado se produce cuando hay alteraciones en los factores sistémicos que intervienen en el movimiento del LP, como son la presión capilar pulmonar, la presión capilar sistémica o la presión oncótica delplasma. Por contra, los DP tipo exudado suceden cuando las superficies pleurales están alteradas por una enfermedad de tal manera que producen acumulo del LP. Para Sahn 2 existen seis mecanismos responsables de la acumulación de líquido en el espacio pleural:
1) Aumento de las presiones hidrostáticas. Aunque hace algunos años se pensó que podrían producirse derrames pleurales a partir deelevaciones de la presión venosa sistémica, en la actualidad parece demostrado que este mecanismo solo tiene importancia cuando se elevan las presiones capilares en la circulación pulmonar.
2) Descenso de la presión oncótica en la microcirculación. Este fenómeno es poco habitual como causa de DP importante, debido a la gran reserva que posee la circulación linfática, que es capaz de reabsorber hasta30 veces el volumen normal de LP formado diariamente.
3) Descenso de la presión en el espacio pleural (o lo que es lo mismo, aumento de la presión negativa). Este fenómeno ocurriría casi de forma exclusiva en presencia de atelectasia pulmonar masiva, y parece dudoso que por sí solo provoque una gran acumulación de LP, si no existe otro problema sobreañadido.
4) Aumento de la permeabilidad en lamicrocirculación. Este es un mecanismo obvio, sobre todo cuando la pleura está directamente implicada en el proceso patológico (exudado). El aumento de permeabilidad podría iniciarse a través de la formación de anafilotoxinas producidas a partir de inmunocomplejos fagocitados por los polinucleares y macrófagos en el espacio pleural.
5) Deterioro del drenaje linfático. A la luz de lo que se haexpuesto sobre el protagonismo del sistema linfático, en la actualidad parece claro que éste es uno de los principales mecanismos responsables de la persistencia de derrame en la pleura. El bloqueo linfático puede producirse en la misma zona subpleural, o en el mediastino, y en ambos casos la reabsorción de líquido se verá seriamente comprometida.
6) Llegada de líquido desde el espacioperitoneal. De forma casi invariable esto se produce a través de pequeñas comunicaciones transdiafragmáticas. Este parece ser el mecanismo habitual de producción de DP en presencia de ascitis y también en enfermedades pancreáticas. Un problema distinto es el absceso subfrénico que podría originar DP sin necesidad de que existiera una solución de continuidad en el diafragma. El mecanismo se debería a laproducción de citocinas por un mesotelio pleural irritado a causa del proceso purulento vecino y explicaría la presencia de un exudado pleural no purulento, coexistiendo con un absceso localizado al otro lado del diafragma.
La presencia de DP produce disminución de la capacidad residual funcional, de la capacidad pulmonar total y de la capacidad vital forzada, dando lugar a un trastorno restrictivo.También se produce un descenso de las presiones inspiratorias máximas por la afectación del diafragma. Puede haber incremento del gradiente alveolo-arterial de O2 y disminución de la PaO2. Estos cambios fisiopatológicos dependen del tamaño del DP y de la causa subyacente.
Traumatismo torácico
3. FISIOPATOLOGIA.

Desde un punto de vista general podemos decir que la hipoxia tisular, la...