Hepatopatia alcoholica (estres oxidativo)

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HEPATOPATIA ALCOHOLICA (ESTRÉS OXIDATIVO)

MARCO TEORICO

La Hepatopatia alcohólica es una enfermedad crónica del hígado producida por la ingesta reiterada de más de 60 gr. de alcohol al día en el hombre y más de 30 gr. de alcohol al día en la mujer. (Mailliard et al., 2005)

Ésta puede clasificarse en tres categorías distintas:

• Esteatosis hepática: se produce tras la ingestaprolongada de alcohol, es normalmente reversible con la abstinencia y no predispone a padecer ninguna forma crónica de enfermedad hepática, siempre que se mantenga la abstinencia o la moderación.
• Hepatitis alcohólica: es una forma aguada de lesión hepática inducida por el consumo de alcohol cuyo espectro de gravedad va del desequilibrio asintomático de la bioquímica hepática a la insuficiencia de lamisma y la muerte. La aparición de una hepatitis alcohólica generalmente implica el consumo de una gran cantidad de alcohol durante un periodo de tiempo prolongado, a veces de años.
• Cirrosis: supone la amplia sustitución del parénquima hepático normal por tejido fibroso junto con un remodelado insuficiente de la matriz extracelular, lo que da lugar a manifestaciones clínicas de hipertensión portale insuficiencia hepática.

El alcohol se absorbe rápidamente en el estómago y en el intestino delgado. Como no puede almacenarse, el 90% es metabolizado en el hígado, mientras que el resto es eliminado por los riñones o a través de los pulmones (Sherlock et al., 1996).

En el interior de la célula hepática el alcohol sufre dos procesos oxidativos mediante los cuales llega a acetato, que enparte se incorpora al ciclo de Krebs como CoA (Audesirk, 1997).

En el primer paso oxidativo el alcohol pasa a acetaldehído y es catalizado por la Alcohol deshidrogenasa. Además se produce un desequilibrio en el mecanismo de oxido-reducción, debido a que la NAD que actúa como coenzima acepta iones hidrogeno y se reduce determinando abundante producción de NADH.

Durante el segundo pasooxidativo se forma acetato a partir de acetaldehído, esta acción es catalizada por la Acetaldehído deshidrogenasa, aquí también el NAD se reduce a NADH aumentando el desequilibrio REDOX. La producción de acetaldehído que tiene lugar en el primer paso oxidativo tiene acción tóxica produciendo lesiones mitocondriales (altera su estructura y función) y alteraciones en las membranas del hepatocito, ya queinterfiere en la síntesis proteica y en la excreción de glucoproteínas y albúmina al medio extracelular. El aumento de proteínas intracelulares provoca retención de agua por efecto oncótico. El edema celular resultante por un lado tiene efecto fibrogénico y al producir el aumento del tamaño y balonamiento del hepatocito contribuye con la hepatomegalia que se observa en los casos severos dealcoholismo.

También hay alteración de los lípidos de las membranas. El desequilibrio REDOX produce: una mayor formación de lactato, lo que favorece la fibrogénesis hepática. Además interfiere en la gluconeogénesis, lo que explica la hipoglicemia que pueden sufrir algunas de las personas afectadas.

Otra consecuencia es que se favorece la síntesis de triglicéridos, hecho que explica la esteatosishepática. El estado hipercatabólico producido en el alcoholismo ocasiona aumento en los requerimientos de oxígeno y esto origina áreas de hipoxia y su posterior necrosis, que junto con la acidosis láctica son los responsables de la fibrosis hepática (Bataller et al., 1996).

Éstas rutas metabólicas, variaran según algunos parámetros, como:

• Tiempo: cuando la incidencia en la ingesta de alcoholes superior a 5 años consumiendo grandes cantidades y en forma continua.
• Tipo de bebida: aunque no constituye un factor de riesgo por sí mismo, existen evidencias de que es la cantidad de unidades de alcohol ingerido y no el tipo o la calidad de la bebida es lo que determina la aparición o la progresión del daño hepático.
• Habito de bebida: la ingesta diaria es de mayor riesgo que la...
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