Hiperglicemia

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HIPERGLICEMIA

Etiología

Es una complicación clínica importante en pacientes diabéticos que por sí sola no constituye una urgencia. Existe una elevación de la glucosa en sangre, que si no se trata puede progresar a cetoacidosis o coma diabético. Puede deberse a enfermedad pancreática, anormalidad endocrina, trauma, uso de drogas, hipertiroidismo o medicación tiroidea y tratamiento conadrenalina o corticosteroides. Se le asocia también con ganancia de peso, cese de ejercicio, embarazo, infección aguda o fiebre.

Fisiopatología

La carencia de insulina o la falta de respuesta de los tejidos a la insulina circulante hace que la glucosa permanezca elevada en la sangre durante un periodo prolongado. La glucogenólisis y la menor captación de glucosa por los tejidos periféricosinsulinodependientes como el músculo y la grasa son otros factores que pueden elevarla. Al rebasar el umbral de absorción renal (180 mg/100 mL) la glucosa aparece en la orina, lo que arrastra por ósmosis grandes cantidades de agua, sodio, potasio y cetonas.
Si no existe insulina, la glucosa en sangre no puede ser utilizada y si esa deficiencia es grave, sigue aumentando la velocidad de lagluconeogénesis y cetogénesis, lo que incrementa el pH sanguíneo (acidosis metabólica o cetoacidosis). La cetoacidosis deprime la contractilidad cardiaca y la respuesta de las arteriolas a las catecolaminas. Sin embargo, se cree que es más significativo el efecto de la acidosis metabólica sobre el pH sanguíneo y la respiración. Al aumentar los cetoácidos, el pH desciende por debajo de 7.3, lo que lleva a unahiperventilación en un intento del organismo de elevar el pH mediante alcalosis respiratoria, si ésta es grave se llama respiración de Kussmaul, si no se trata puede llevar a la pérdida de la conciencia.

Revisión sobre diabetes tipo 2
La prestigiosa revista científica The Lancet ofrece un análisis de los criterios diagnósticos, los factores hereditarios, la fisiopatología y el tratamiento de ladiabetes tipo 2.

Dres. Stumvoll M, Goldstein BJ, van Haeften TW.
Third Medical Department, University of Leipzig, Leipzig, Germany.
Lancet. 2005 Apr 9-15;365(9467):1333-46.

La diabetes mellitus (DBT) alcanza proporciones epidémicas y afecta a más de 170 millones de personas en todo el mundo. Las estimaciones globales para el año 2010 predicen un aumento de aproximadamente 50%, con mayoresincrementos en los países en vías de desarrollo de Africa, Asia y Sudamérica. En las naciones más desarrolladas, la prevalencia de DBT es de aproximadamente 6%; entre los adolescentes obesos de raza blanca, el 4% presenta DBT y el 25% tolerancia anormal a la glucosa.

Aproximadamente 90% de los individuos con diabetes presenta DBT tipo 2 (no dependiente de insulina) y, dentro de esta categoría,no más del 10% representa las formas monogénicas. De este modo, la mayoría de los casos de DBT en el mundo se deben a la forma común de DBT tipo 2 que manifiesta una patogénesis multifactorial secundaria a alteraciones en diversos productos génicos. Los costos médicos y socioeconómicos de la DBT se relacionan con sus complicaciones, por lo general, macrovasculares y microvasculares debido a laaterogénesis acelerada. La morbilidad cardiovascular en pacientes con DBT tipo 2 es 2 a 4 veces mayor que en las personas no diabéticas. En esta reseña se analizaron los criterios diagnósticos, los factores hereditarios, la fisiopatología y el tratamiento de la DBT tipo 2.

Diagnóstico

La DBT se diagnostica sobre la base de las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud del año 1999.Los criterios diagnósticos abarcan los siguientes: para DBT, una concentración de glucosa en plasma venoso en ayunas > 7 µmol/l o > 11.1 µmol/l luego de 2 horas de sobrecarga de glucosa (75 gr de glucosa por vía oral); para intolerancia a la glucosa, un nivel de glucosa en plasma venoso > 7.8 µmol/l y < 11.1 µmol/l luego de 2 horas de sobrecarga de glucosa y < 7 µmol/l a las concentraciones en...
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