Hipocalemia

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CAPÍTULO X: HIPOKALEMIA

CAPÍTULO X

Hipokalemia
Eduardo Carrizosa Alajmo, MD Jefe, Sección de Nefrología Fundación Santa Fe de Bogotá

DEFINICIÓN

S

e considera hipokalemia la concentración sérica de potasio inferior a 3,5 mEq/L.

La hipokalemia puede resultar de deficiencia del potasio corporal total o de la migración intracelular del potasio.

Hipomagnesemia Pérdidasgastrointestinales Vómito Diarrea Succión nasogástrica Aumento de fijación intracelular Pérdida por sudoración Pérdida durante diálisis Depleción de potasio sin hipocalemia

ETIOLOGÍA
Se puede llegar a una pérdida de potasio por distintas condiciones clínicas que van desde la mala ingesta de potasio, a un aumento en las pérdidas renales o gastrointestinales o por situaciones que fijen el potasio dentrode la célula.

BAJO SUMINISTRO
La dieta normal suministra 40-120 mEq/día de potasio, con un promedio de 80 mEq. La mayor parte, unos 70 mEq, se elimina por el riñón. La excreción en las heces es de apenas 5 a 10 mEq y por la piel 1 mEq. Pero en pacientes con cáncer con frecuencia se presenta hipokalemia por mayores pérdidas gastrointestinales y urinarias. En una dieta carente de K, siempre habráeliminación de potasio por la orina, en una cantidad de 5-25 mEq/día y, por lo tanto, con el tiempo llevará a hipokalemia. En pacientes en estado crítico en quienes no se hace reposición de potasio también se produce hipokalemia.

CUADRO No. 1. Causas de hipokalemia Bajo suministro Dieta baja en potasio Hidratación parenteral sin potasio Pérdidas urinarias Diuréticos Acidosis tubular distalExceso de mineralocorticoides Síndrome de Liddle Síndrome de Barter Síndrome de Gitelman Estados poliúricos Anfotericina B

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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

PÉRDIDAS URINARIAS
En el Cuadro No. 1 aparece un listado de síndromes inherentes al manejo de potasio por parte del riñón, cuyo cuadro clínico está relacionado con depleción del potasio. Dichas situaciones son raras en la prácticamédica y son de directa competencia del nefrólogo. En la práctica médica la situación más frecuente esta relacionada con el empleo de diuréticos de asa o tiazídicos. También en los excesos de mineralocorticoides, como en el hiperaldosteronismo primario (hiperplasia, adenoma o carcinoma de la glándula suprarrenal) en que, por efecto de la aldosterona, se disminuye la reabsorción de potasio con laconsecuente hipokalemia. Similar situación se da en pacientes con estados de hiperreninismo (estenosis de la arteria renal, tumor secretor de renina) y la ingesta crónica de corticoides fluorinados. La producción de grandes volúmenes de orina, como la que ocurre después de desobstrucción de la vía urinaria, en la diabetes insípida nefrogénica o neurológica, en los bebedores compulsivos de agua, en losestados hiperosmolares (glucosa, manitol, úrea), lleva a hipokalemia por aumento en la eliminación urinaria. En la mitad de los pacientes que requieren anfotericina B, se encuentra hipokalemia, por un aumento en la permeabilidad de membrana por una acción directa del medicamento.

día, con un contenido de potasio de 5-10 mEq/ día. En los estados patológicos, en que aumenta la secreción ydisminuye la absorción (vómito, diarrea, fístulas intestinales, succiones o drenajes, adenoma velloso, abuso de laxantes), las pérdidas de potasio pueden llevar a hipokalemia marcada.

AUMENTO DE FIJACIÓN INTRACELULAR
Hay cuadros clínicos que cursan con hipokalemia, siendo el K corporal total normal, debido a que se aumenta la fijación de potasio dentro de las células (Cuadro No. 2). El ejemplo que seobserva con mayor frecuencia es el de los estados de alcalosis metabólica, en los cuales ocurre una disminución del potasio plasmático de 0,4 mEq/L por cada 0,1 unidades que aumente el pH extracelular. En los estados de cetoacidosis diabética, el suministro de insulina promueve la incorporación de potasio a la célula por aumento de la actividad de la bomba Na-K ATPasa. Los casos que cursan con...
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