Historia natural de la enterocolitis

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HISTORIA NATURAL Y SOCIAL DE ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
La enterocolitis necrotizante (ENC) es una infección multifactorial del intestino que puede encontrarse frecuentemente en recién nacidos pretérmino o como enfermedad primaria en lactantes a término, lactantes desnutridos y enfermos crónicos. Se caracteriza por presentar edema, ulceración y necrosis de la mucosa intestinal, especialmente delíleo y de colon.
Agente: Multifactorial
Klebsiella, E. Coli, gérmenes anaerobios, staphylococcus epidermidis, Staphilococcus aureus y rotavirus.
Relación agente - hospedero
Patogenicidad: Alta. Dependiendo de los factores de riesgo que tiene el hospedero.
Virulencia: Alta. Porque esta patología puede llegar diversas complicaciones neonatales.
Relación agente – medio ambiente
HospederoEdad: Recién nacidos pretérmino 60 – 90 %
Menores de 1500 gr.
Sexo: Predominio tanto de varones como de mujeres
Herencia:
Medio ambiente: Factores de riesgo
Macroambiente: factores prenatales:
- Historia familiar
- Edad materna-
- Diabetes gestacional, preeclampcia.

Macro ambiente
- Bajo nivel social
Bajo nivel socioeconómico
Escolaridad
No asistencia a control prenatal
PeriodoPatogénico:
Etapa Subclínica
FISIOPATOLOGÍA: Aunque la patogénesis de la ENC no se ha logrado establecer claramente, muchos de los autores están de acuerdo en que esta patología al igual que otras (Síndrome de definiciones respiratorias agudas y Sepsis), tienen como vía final común la producción endógena de mediadores inflamatorios que precipitan el desarrollo de la lesión intestinal. Evidencias yestudios han mostrado que los principales fenómenos que componen la cascada fisiológica de la ENC son : necrosis, alteraciones de la coagulación, y hemorragia; todos estos eventos mediados por factores como :Factor de activación plaquetaria, el cual es un fosfolípido endógeno con múltiples propiedades biológicas que producen una degranulación y agregación de neutro filos, plaquetas, además de ser unbronco constrictor, juegan un papel importante en el desarrollo de la hipertensión pulmonar, la necrosis y la isquemia de vasos.
Específicamente en la ENC, el factor de activación plaquetaria causa fenómenos de necrosis en los vasos, lo cual contribuye a la isquemia y la reperfusión de la circulación mesentérica, existen otros mediadores importantes como son: leucotrienos especialmente elleucotrieno C4, moléculas del complemento, radicales de oxígeno, endotelinas y prostaglandinas.
Se ha postulado que el óxido nítrico y las citokinas juegan un papel sinérgico en el desarrollo de la ENC. La producción intestinal local de óxido nítrico inducido por citokinas puede contribuir a la necrosis de vasos ya que inducen a la apoptosis de los enterocitos, posteriormente, estudios demostraron quela infusión de óxido en forma de nitroglicerina puede atenuar el daño intestinal, ya que se ha especulado que en los infantes pretérmino puede existir deficiencia de óxido nítrico.

El factor de necrosis tumoral es una proteína sintetizada y secretada por los macrófagos y otras células después de la estimulación por ciertas endotoxinas, es uno de los candidatos más importantes para ser uno delos mediadores “clave” ya que en animales de experimentación, la administración exógena causa shock y lesión intestinal, aunque se ha demostrado que no es un mediador específico del intestino.
Estudios recientes han demostrado que la administración del factor de activación plaquetaria incrementa la producción intestinal de RNA mensajero del Factor de Necrosis Tumoral.
La Endotelina-1 es un péptidovasoconstrictor sintetizado y secretado por células endoteliales; contribuye a la regulación de la presión arterial, a la hipertensión pulmonar persistente, falla cardiaca y renal en el recién nacido, específicamente en ENC la endotelina-1 se eleva ante la hipoxia (conocido factor de riesgo) y de esta forma contribuye a desencadenar la respuesta inflamatoria.
Se ha demostrado que la acción de...
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