Ictericia

ICTERICIA
M. Cabrera Pajarón - M. Amengual Occhi - J. Valle Muñoz - T. Artaza Varasa
INTRODUCCIÓN
_ La ictericia es la coloración amarillenta de piel y mucosas debida a una concentración elevada de bilirrubina. Es evidente clínicamente cuando la bilirrubina es mayor de 2-2,5 mg/dl (bilirrubina normal, 0,3-1 mg/dl). Se debe diferenciar de otras causas de coloración amarillenta cutánea, como laproducida por la toma de carotenos, en la que no se pigmenta la esclerótica.

_ Diariamente se producen 250-350 mg. de bilirrubina, de los cuales 70%-80% proviene de la degradación de hematíes viejos y el 20%-30% restante de hemoproteínas localizadas en el hígado y la médula ósea. La bilirrubina no conjugada (“Indirecta”) es insoluble en agua y se transporta en plasma unida a la albúmina. Labilirrubina indirecta no puede atravesar la membrana glomerular, por lo que no se elimina en la orina. La causa más importante de aumento de la bilirrubina indirecta es la hemólisis.

_ La bilirrubina indirecta es captada por los hepatocitos, donde es conjugada por acción del enzima glucuroniltransferasa. La bilirrubina conjugada (“Directa”) es hidrosoluble y se secreta en la bilis. Cuando alcanzael intestino es transformada por las bacterias intestinales en estercobilinógenos, responsables del color marrón de las heces. Sin embargo, una parte es reabsorbida y excretada en orina en forma de urobilinógeno. En los procesos en los que aumenta la bilirrubina conjugada aparece coluria (orinas oscuras). Si además hay un defecto en la excreción biliar de bilirrubina, aparecerá acolia o hipocolia(falta de coloración en heces).

CLASIFICACIÓN
Desde un punto de vista práctico, las condiciones que producen ictericia se clasifican en 3 grandes grupos:
_ Trastornos del metabolismo de la bilirrubina
_ Enfermedades hepáticas
_ Colestasis

_ TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
Hiperbilirrubinemia indirecta (>85% del total): Se puede producir por 3 mecanismos básicos:
_Producción aumentada de bilirrubina (hemólisis, eritropoyesis ineficaz, reabsorción de un hematoma o transfusiones de sangre).
_ Captación disminuida de bilirrubina (debida a fármacos como la Rifampicina).
_ Conjugación disminuida. Aparece en el Síndrome de Gilbert y en el Síndrome
de Crigler-Najjar. El Síndrome de Gilbert es un trastorno benigno que afecta a un 3-5% de la población y que se debe a unadisminución de la actividad de la glucuroniltransferasa. La bilirrubina sérica puede aumentar 2 ó 3 veces con el ayuno y la deshidratación, fluctuando entre 2-5 mg/dl. Tanto las pruebas de
función hepática como la histología hepática son normales y lo único que hay que hacer es tranquilizar al paciente.

Hiperbilirrubinemia mixta: Aparece en 2 trastornos hereditarios benignos, el Síndrome deDubín-Johnson y el Síndrome de Rotor. En ambos procesos las pruebas de función hepática son normales y no es preciso hacer tratamiento específico.

_ ENFERMEDADES HEPÁTICAS
Las enfermedades hepáticas cursan con elevación de las fracciones directa e indirecta de la bilirrubina (hiperbilirrubinemia mixta) ya que se alteran simultáneamente varios pasos del metabolismo de la bilirrubina. Además, enlas enfermedades hepáticas no sólo se eleva la bilirrubina, sino que también se alteran otras pruebas hepáticas (aumento de transaminasas, etc).

Entre las enfermedades que producen disfunción hepatocelular aguda e ictericia
están las siguientes:
_ Hepatitis viral aguda: La aparición de ictericia suele ser precedida por un cuadro prodrómico (malestar general, dolor abdominal, mialgias,...)
_Hepatitis tóxica: Puede deberse a fármacos como Isoniazida, Metildopa y Fenitoína entre otros, o a toxinas como la de la Amanita phalloides. La intoxicación por este hongo cursa con necrosis hepatocelular e ictericia varios días después de la exposición y puede tener un curso fulminante.
_ Hepatitis alcohólica: Se debe sospechar ante todo paciente ictérico con antecedentes de etilismo que...