Identificación de helicobacter pylori

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DIAGNÓSTICO, IDENTIFICACIÓN E INTERPRETACIÓN DE INFECCIONES POR HELICOBATER PYLORI;

El descubrimiento de Helicobacter pylori (H. pylori) por Robin Warren y Barry J. Marshall en 1983 y su implicación clínica en los desórdenes gastrointestinales, ha sido considerado uno de los principales hallazgos de la Gastroenterología. En la actualidad se reconoce a H. pylori como el principal agente causalde la gastritis crónica y un factor de riesgo para el linfoma gástrico y el adenocarcinoma.

Según los estimados recientes, más de 50 % de la población mundial está infectada, y entre 90 a 95 % de los pacientes con úlcera duodenal y 60 a 70 % de aquellos con úlcera gástrica están colonizados por el microorganismo.

Microbiología Y Mecanismo De Acción

H. pylori es un bacilo espiralado,gramnegativo y microaerofílico. Presenta de 4 a 6 flagelos unipolares o bipolares recubiertos por una vaina y ensanchados en su extremo distal de diámetros entre 0,5 a 1,0 micras y de 2,5 a 4,5 micras de longitud.

Ingresa por la boca del tubo digestivo y mediante los flagelos puede moverse en un medio de gran viscosidad, hasta ubicarse en la superficie de la capa de mucus que recubre las célulasepiteliales de la mucosa gástrica, del fundus y el antro pilórico preferiblemente, a donde se adhiere por medio de adhesinas. También puede colonizar al hospedero situándose entre las uniones intercelulares.

H. pylori no posee capacidad invasiva pues no se observa en forma intracelular, sin embargo, es capaz de provocar daño epitelial debido fundamentalmente a su batería enzimática. La ureasa,una de sus principales enzimas, es imprescindible en el proceso de colonización de la mucosa gástrica; hidroliza la urea en amonio y CO2, esto proporciona un pH casi neutro a su alrededor, que le permite evadir las propiedades bactericidas del ácido clorhídrico. Las altas concentraciones de amonio alteran la biosíntesis del mucus gástrico, y recientemente se ha planteado que puede proporcionar unaenergía adicional, la cual favorece la motilidad de los flagelos por la generación de un potencial de membrana. Unido a esto, las fosfolipasas hidrolizan las membranas celulares que liberan lisolecitinas, las cuales constituyen un factor ulcerogénico.

Por su parte, los tetrapéptidos bacterianos ejercen un importante efecto quimiotáctico sobre eosinófilos y neutrófilos, lo cual facilita sureclutamiento y proliferación. Estas células al activarse provocan la liberación de citocinas, que posibilitan el desarrollo de una respuesta inflamatoria, la cual lesiona aún más la mucosa mediante la liberación de mediadores inflamatorios como los metabolitos del ácido araquidónico, los radicales libres del oxígeno, y los factores activadores de plaquetas, que junto con el microorganismo inducen laexpresión de otros receptores para la liberación de interleucina 1, algunos factores de crecimiento celular y los radicales libres oxidantes.

Desde el punto de vista genético existe una considerable diversidad de cepas de H. pylori. Algunos serotipos se relacionan con ulcerogénesis y otros menos patógenos con infección asintomática, de acuerdo con su potencial para producir enzimasvacuolizantes y elementos citotóxicos. De acuerdo con esto, existe una proteína llamada “citoxina vacuolizante” que es codificada por el gen VacA. Este gen está presente en todas las cepas de H. pylori, pero solo 65 % expresan la citotoxina. Particularmente, los pacientes con úlcera péptica están infectados con cepas productoras de esta toxina.

Epidemiología De La Infección Y Mecanismo De TransmisiónLos datos recopilados hasta la fecha indican que H. pylori tiene una amplia distribución mundial y que entre 10 a 20 % de individuos son portadores. Se considera que la infección es adquirida durante la infancia y que entre las edades de 20 a 40 años la mitad de la población mundial tiene en sus vías digestivas esta bacteria, aunque solo entre 10 a 20 % de los infectados desarrollan úlcera...
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