Incompatibilidad rh

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Incompatibilidad Rh

Generalidades.

Para mayor entendimiento del tema es necesario definir y puntualizar ciertos aspectos, existe un antígeno Rh descubierto en 1940, mediante estudios de glóbulos rojos de Macaco Rhesus, desde entonces la tipificación del sistema Rh se define como positivo si se detecta en los eritrocitos el antígeno proteico D, y negativo si este no está presente, sehabla de esta manera de individuos Rh(D) positivos o Rh(D) negativo. A partir de los trabajos de Wiener (1941) se obtiene datos muy importantes que permiten concluir la existencia de aglutininas atípicas de tipo anti-Rh en mujeres Rh negativo, durante los embarazos que terminaban con muerte fetal intrauterina o con fetos vivos que presentaban cuadros clínicos descritos con el nombre deenfermedad hemolítica perinatal. Cando el individuo es Rh positivo, pueden suceder dos cosas, 1. Que todos sus cromosomas posean el antígeno D (homocigotos) ó 2. Que solo la mitad de ellos posean dicho antígeno (heterocigotos). En general, solo el 15% de los seres humanos son Rh (-). Del 85% de individuos Rh (+) 36% son homocigotos y 49% heterocigotos.

La base de esta patología parte de lo que esla isoinmunizacion que se define como a respuesta inmunitaria de un individuo de la misma especie frente a un antígeno de otro individuo de la misma especie.

Todo lo anterior resulta importante ya que si la paciente es Rh (-) y el esposo Rh (-), no tendrá problema alguno en sus embarazos porque todos sus hijos serán Rh (-), ahora bien, si el esposo es Rh (+) heterocigoto, la mujertendrá problema de isoinmunización en el 50% de los casos en que el producto sea Rh (+) y si es homocigoto, el problema estará presente en todos los embarazos de esa paciente.

Son sinónimos la eritroblastosis fetal, la enfermedad hemolítica perinatal por conflicto Rh y los trastornos de incompatibilidad Rh.

Epidemiología:

En Latinoamérica en la raza blanca la tasa de individuosRh(D) negativos es vecina de 15% y en la negra es de un 9%, potencialmente generadora de anticuerpos anti Rh(D).

Etiopatogenia:

Durante el primer embarazo de una madre Rh (-) producto de su unión con un varón Rh (+) y cuyo producto sea Rh (+), ocurre paso de sangre fetal portadora de antígeno D a la sangre materna, (carente de ese antígeno) de esta manera sensibiliza a la madre para susfuturos embarazos, al ocurrir una reacción antígeno-anticuerpo.

Si en el segundo embarazo, el producto concebido es Rh (-) la paciente no tendrá problema alguno durante su embarazo, pero si el producto es Rh (+) los anticuerpos anti-D que se formaron en el torrente sanguíneo materno en el embarazo anterior pueden hacer contacto con la sangre fetal a través de la barrera placentaria, desencadenandouna reacción antígeno-anticuerpo que destruye los eritrocitos fetales y condiciona a las patologías que vamos a desarrollar a continuación.

Causas De Isoinmunización Materna

➢ Embarazos
➢ Transfusión de hemoderivados incompatibles
➢ Trasplante de órganos o tejidos
➢ Drogadicción intravenosa
➢ Fallas en la implementación de los programas sanitarios de prevenciónCondiciones Para Que Se Produzca Enfermedad Hemolítica Perinatal

➢ Incompatibilidad de grupo sanguíneo maternofetal
➢ Paso de aloanticuerpos maternos a la circulación fetal (IgG1, IgG3)
➢ Presencia de consecuencias de la unión de los anticuerpos maternos sobre los hematíes fetales.
Esta última trae como resultado la aparición de la anemia hemolítica y la hiperbilirrubinemia apredominio de la indirecta.

Fisiopatología

Los eritrocitos fetales recubiertos con IgG(sensibilizados) son retenidos en el bazo por células del sistema reticuloendotelial que tiene receptores para la porción Fc de las IgG determinando la hemolisis extravascular, la cantidad de sangre fetal capaz de producir una respuesta inmunitaria en la mujer gestantes es de 1 ml.

A nivel...
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