Infarto agudo al miocardio

CLÍNICAS MÉDICAS DE NORTEAMÉRICA
SAUNDERS

Med Clin N Am 91 (2007) 553 – 572

Fisiopatología del infarto agudo de miocardio
Allen P. Burke, MD*, y Renu Virmani, MD
CVPath Institute, 19 Firstfield Road, Gaithersburg, MD 20878, USA

Más del 80% de los infartos agudos de miocardio son consecuencia de la aterosclerosis coronaria, con un trombo luminal superpuesto. Entre las causasinfrecuentes del infarto agudo de miocardio se incluyen espasmo coronario, embolia y trombosis coronaria en vasos normales no ateroscleróticos. Además, la necrosis subendocárdica concéntrica puede deberse a una isquemia y reperfusión global en los casos de parada cardíaca prolongada con reanimación. La isquemia miocárdica comparte características con otros tipos de necrosis de los miocitos, como loscausados por la inflamación, pero los cambios específicos son secundarios a una hipoxia de los miocitos que varía según la longitud de la oclusión del vaso, el tiempo transcurrido entre la oclusión y la reperfusión, y la presencia de circulación colateral.

Hallazgos patológicos macroscópicos
El primer cambio que puede observarse macroscópicamente en la evolución del infarto agudo de miocardio es lapalidez del miocardio, que se produce 12 horas o más tras el inicio de la isquemia irreversible. La detección macroscópica del infarto puede potenciarse con el uso de soluciones de sal de tetrazolio, que forman un precipitado coloreado en un corte macroscópico de tejido cardíaco fresco en presencia de actividad mediada por la deshidrogenasa. La necrosis miocárdica ya puede detectarse a las 2-3horas en el perro y en el ser humano con este método [1,2]. En un infarto no reperfundido, el área del infarto está bien definida a los 2-3 días, con un área central de coloración amarilla, rodeada por un borde fino de hiperemia muy vascularizada (fig. 1A-C). En un infarto reperfusionado, la región infartada aparece roja por atrapamiento de eritrocitos y hemo-

*Autor para la correspondencia.Dirección electrónica: aburke@cvpath.org (A.P. Burke). 553

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ALLEN P. BURKE Y RENU VIRMANI

Fig. 1. Infarto agudo de miocardio. (A) Ruptura de un infarto agudo al tercer día de los síntomas (flecha). Nótese el borde hiperémico que rodea al área pálida. No se produjo reperfusión. (B) Infarto agudo de miocardio, 4 días después del inicio de los síntomas. Área hemorrágica, sin palidez central(flecha). Puede haberse producido una reperfusión parcial con un intento de trombólisis hasta un día después de los síntomas. (C) Curación de un infarto agudo de miocardio (flecha) 19 días después de los primeros cambios del ECG. Nótense las áreas pálidas persistentes en el centro del infarto. Se ven infartos antiguos (puntas de flecha) en el tabique. (D) Infarto con reperfusión aguda (flecha).Muerte 2 días después de la trombólisis por un infarto agudo. Nótese la hemorragia difusa y la ausencia de palidez central.

rragia por la ruptura de los capilares necróticos (fig. 1D). A los 5-7 días, las regiones son muy características, con un área blanda central y un borde hiperémico deprimido. A las 1-2 semanas, el infarto empieza a deprimirse (fig. 2), especialmente en los bordes donde seproduce la organización, y los bordes tienen un tono blanco. La curación ya puede ser completa a las 4-6 semanas en los infartos pequeños, o puede tardar hasta 2-3 meses si el área infartada es grande. Los infartos curados son blancos por la cicatrización, y la pared ventricular puede estar adelgazada (aneurismática), especialmente en el infarto transmural. En general, los infartos que ocupan más del50% de la pared ventricular, de la superficie subendocárdica a la epicárdica, se consideran transmurales y se asocian con cambios de onda Q en el electrocardiograma.

Hallazgos por microscopio óptico en el infarto no reperfundido
La característica morfológica más precoz del infarto de miocardio se produce de 12 a 24 horas después de iniciarse el dolor torácico. La hipereosinofilia del...