infarto al miocardio

Capítulo 4
Infarto al Miocardio
Barry A. Franklin, PhD, FACSM
William Beaumont Hospital
Wayne State University


La aterosclerosis coronaria implica una acumulación localizada de lípidos y tejido fibroso dentro de la arteria coronaria, estrechando progresivamente el espacio interior del vaso. Las estrías grasas pueden progresar con el tiempo para volverse placas fibrosas y, finalmente placas deateroma. Las lesiones clínicamente significativas (es decir, mayor o igual al 75 % del área de sección transversal del vaso), que producen isquemia de miocardio y la disfunción ventricular izquierda, a menudo se desarrollan en el proximal, segmentos del epicardio de la arteria coronaria en los sitios de abruptas curvatura o ramificaciones. Estas lesiones o las lesiones que no están tanobstruidas pueden complicarse con hemorragia, ulceración, calcificación o trombosis. La placa, que está compuesto de tejido fibroso, y en menor medida los lípidos, puede ser activa e inestable o tranquila y estable. Si es inestable, incluso las placas de tamaño leve o moderado pueden causar fisuras, rupturas, y/o hincharse. Esta cascada de eventos en regiones vulnerables puede resultar en una obstrucciónsúbita y completa de una arteria coronaria, causando un infarto agudo de miocardio (MI).
La inestabilidad de la placa que causa estos eventos puede ser drásticamente disminuida con reducciones en colesterol y colesterol LDL. La inflamación también se ha relacionado con el proceso aterosclerótico, así como la activación de MI agudo. Por ejemplo, la proteína C reactiva se ha mostrado para mostrar lainflamación y predice fuertemente el riesgo coronario en los hombres y mujeres de mediana edad. Una isquemia prolongada (> 60 min) causa daño irreversible y muerte celular muscular, o necrosis, lo que conduce a infarto agudo de miocardio. Más de 1.5 millones de estadounidenses tienen un MI cada año. Incluyendo un número similar de hombres y mujeres; Del millón y medio, aproximadamente 500.000, o untercio, morirán.
MI es clásicamente caracteriza por una tríada diagnóstica de los signos y síntomas:

Dolor severo prolongado pecho o presión, que puede irradiarse a los brazos, la espalda o el cuello. Frecuentemente asociada con sudoración, náusea o vómito;
Aumento de los niveles séricos de enzimas cardíacas liberadas por las células del miocardio necrótico (por ejemplo, CK-MB> 5% de la CKtotal; CPK o CK, mujeres> 70 U / L, los hombres> 90 U / L; troponina I> 0,5); y
Los cambios electrocardiográficos que cubren el área de infarto, que se manifiesta como la elevación del segmento ST y la inversión de la onda T, que resulta de la lesión isquémica y desapareciendo con el tiempo.


Por último, las ondas Q pronunciadas indican que la necrosis miocárdica es irreversible. MI generalmenteafecta el ventrículo izquierdo y se asocia con el cese permanente de la función contráctil en la zona necrótica del miocardio y alteraciones de la contractilidad en el músculo isquémico circundante. Dos tipos de infartos se describen generalmente, dependiendo de la cantidad de tejido miocárdico que se trate:

Infarto transmural (es decir, MI con onda Q), que implica el grosor completo de la paredventricular; y
subencardial de miocardio (es decir, MI sin onda Q), que está limitada a la mitad interior del miocardio
Los infartos se describen adicionalmente de acuerdo con la participación de la circulación coronaria y la ubicación en la pared ventricular. Por ejemplo, los infartos anteriores son el resultado de lesiones en la coronaria descendente anterior e involucran la pared anterior delventrículo izquierdo, mientras que el infarto de la pared inferior son generalmente el resultado de lesiones de la arteria coronaria derecha. Otros sitios de infarto comúnmente designadas son laterales, posteriores y septales o con infartos extensos que involucran grandes porciones del ventrículo, con combinaciones de estos lugares (por ejemplo, inferolaterales anteroseptal ) .
El riesgo de una...