Infecciones de piel y tejidos blandos

12/05/2015

¿Qué son los tejidos blando?
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CHILE
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA: OBSTETRICIA
ASIGNATURA: MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA

Tejidos ubicados entre la piel y los huesos:

- Piel (epidermis y dermis)

- Hipodermis (tejido celular subcutáneo)

Infecciones de piel y tejidos blandos

Infecciones de tejidos blandos

- Tejido muscular

Infecciones de tejidosblandos

Una de las tres infecciones más prevalentes, junto a ITR e ITU.
Entrada del MO generalmente por solución de continuidad en la piel.

Tipo de infección
Clasificación:
Primarias o sin lesión previa:
Sin necrosis: impétigo, erisipela, celulitis…
Con necrosis: celulitis necrosante, fascitis necrosante, mionecrosis.
Secundarias o con lesión previa:
mordeduras, heridas quirúrgicas, piediabético, úlceras por presión.

MO causal

Impétigo

S. pyogenes, S. aureus

Erisipela

S. pyogenes

Celulitis

S. pyogenes

Fascitis necrosante

S. pyogenes, polimicrobiana

Mionecrosis

Clostridium spp, V. vulnificus, otros MO

Piomiositis

S. aureus

Mordeduras

S. aureus, Streptococcus, Peptostreptococcus, Prevotella…

Infección herida
quirúrgica

S. aureus, enterobacterias

Infección pie diabético

S.aureus, Streptococcus, P. aeruginosa, enterobacterias,
anaerobios.

Infección úlceras presión

S. aureus, enterobacterias, Enterococcus, P. aeruginosa,
anaerobios

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Características de S. aureus
Características:
Cocos Gram + que se agrupan típicamente en racimos.
Crecen en elevadas concentraciones de NaCl (manitol sales).
Microbiota (Flora) habitual de la piel y mucosas.
Cocos Gram+

Soportan sequedad largo tiempo.
Catalasa +

Enfermedades:

Catalasa -

Staphylococcus

Piógenas:

Streptococcus
Enterococcus

Impétigo
Foliculitis
Ántrax

Coagulasa +

Coagulasa -

S. aureus

S. epidermidis
S. saprophyticus

Infección de heridas
Por toxinas:
Síndrome de la piel escaldada
Síndrome de shock tóxico
Intoxicación alimentaria

Staphylococcus aureus: Epidemiología y tratamientoStaphylococcus aureus

Medio ambiente y flora normal de piel y mucosas
Mecanismos de patogenicidad

Sobreviven a la desecación largo tiempo (pared gruesa, sin membrana externa)
Transmisión:

Invasión

por contacto directo persona-persona
a través de fómites

Alta importancia hospitalaria

Pacientes con riesgo especial:
recién nacidos (síndrome piel escaldada)

Infecciones cutáneas
EndocarditisOsteomielitis
Artritis séptica
Neumonía

Toxicidad
Síndrome de la piel escaldada
Impétigo
Intoxicación alimentaria
Síndrome de shock tóxico

niños pequeños con mala higiene (impétigo)
mujeres menstruantes (SST y tampones superabsorbentes)
catéteres intravasculares (bacteremias y endocarditis)
derivaciones (meningitis)
pacientes con función respiratoria afectada (neumonía)
Tratamiento:
Oxacilina openicilinas resistentes a penicilinasas

Invasión y proliferación con
formación de abscesos y
destrucción de tejidos.

Síntomas debidos casi en
exclusiva a la actividad de las
toxinas.

Hay formación de pus (piógeno)

Vancomicina en caso de alergia o resistencia
Alternativos: cotrimoxazol, clindamicina, linezolida, daptomicina

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Staphylococcus aureus: factores de virulencia

Staphylococcusaureus: patologías por invasión
Infección directa

Enzimas

Catalasa: descompone peróxido de hidrógeno en oxígeno y agua (defensa radicales oxígeno)
Coagulasa: convierte fibrinógeno en fibrina (capa protectora frente a la fagocitosis)
DNAsa: usado para confirmación diagnóstica (función no determinada)
Hialuronidasa: destruye ácido hialurónico de tejido conectivo, favorece dispersión
Penicilinasas:degrada penicilinas naturales, o resistentes si hay sobreproducción

El MO entra a través de una herida
Síntomas variables según cepa y localización
Puede generalizarse y dar lugar a infección sistémica
Manifestación clásica: absceso
infección localizada con hinchazón y producción de pus.

Hemolisina: degradan glóbulos rojos
Toxinas

Leucocidina: destruye leucocitos. Panton-Valentine (neumonía...