Insulina
Páginas: 10 (2296 palabras)
Publicado: 3 de abril de 2012
INSULINA
Los islotes de Langerhans pancreáticos desempeñan un papel fundamental en el metabolismo de los hidratos de carbono. Se distinguen tres tipos de células: A, B y D. Un 25% de las células son de tipo A (o a), productoras de glucagón; un 60% son células B (o β), productoras de insulina, y un 10% son células D (o δ), productoras de somatostatina (SlH).
Estas hormonas tienen un efectoparacrino opuesto (todavía no aclarado) a nivel de la síntesis y la secreción. Las células de los islotes de la cabeza pancreática sintetizan además po/ipépíido pancreático, cuya función fisiológica todavía se ignora. Estas hormonas alcanzan a través de la circulación portal una elevada concentración hepática.
Las funciones de las hormonas pancreáticas son: 1) almacenamiento de los nutrientesingeridos en forma de glucógeno y grasa (insulina); 2) movilizar las reservas de energía durante las fases de ayuno o cuando se realiza un trabajo o en situaciones de estrés (glucagón, adrenalina); 3) mantener constante el azúcar en sangre, y 4) estimular el crecimiento.
La insulina es un péptido (6 kDa) de 51 aminoácidos, que se origina tras la escisión de la denominada cadena C de la proinsulina (84aminoácidos), originada a su vez a partir de la preproinsu-lina. La insulina consta de dos cadenas peptídicas (Ay B), unidas por enlaces disulfuro. Degradación: la semivida de la insulina es 5-8 min y se cataboliza sobre todo en el hígado y el riñón.
El principal estímulo para la secreción de insulina, que se produce de forma pulsátil, es el aumento de la glucemia, que determina los siguientescambios: glucosa plasmática T => glucosa en la célula BT=;. Oxidación de la glucosa T => ATP celular T => cierre de los canales de K+ controlados por ATP => despolarización => apertura de los canales de Ca2+ controlados por potencial => Ca2+ en la célula T. Este aumento del calcio produce a) exocitosis de insulina y b) reapertura de los canales de K+ (por retroalimentación). Lasecreción de insulina se estimula durante la digestión por las fibras colinérgicas vagales, la gastrina, la secretina, el GlP y GLP-I (péptido parecido al glucagón), producido por rotura del proglucagón entérico. La liberación de insulina también se ve facilitada por determinados aminoácidos (arginina, leucina), por los ácidos grasos y por una serie de hormonas hipofisarias y algunas hormonasesteroideas. Dicha liberación se inhibe por la adrenalina y la noradrenalina (receptores a-adrenérgicos) y por SIH y el neuropéptido grelina.
Una glucemia muy baja (ayuno, importante esfuerzo físico) se registra en el SNC (quimiosensores para la glucosa) con la consiguiente activación refleja del sistema simpático.
El receptor de la insulina es un heterotetrámero ((X2P2) y consta de dos subunidades αextracelulares, que se ligan a la hormona, y dos subunidades transmembrana β, que funcionan como tirocinncinasas y tras Ia autofosforilación del sustrato 1 de Ia insulina (IRS-1) se asocian y fosforilan. IRS-1 fosforila a su vez proteínas intracelulares con los denominados dominios SH2, Io que transmite la señal.
Efectos de la insulina. La insulina tiene un efecto hipoglucemiante, anabolizantey lipogénico y facilita el almacenamiento de glucosa, sobre todo en el hígado. A nivel hepático la insulina induce las enzimas responsables de facilitar la glucólisis y la glucogénesis, al tiempo que inhibe las implicadas en la gluconeogénesis.
La insulina aumenta también la presencia del uniporte GLUT-4 en la membrana de la célula muscular esquelética. Todas estas acciones reducen laconcentración plasmática de glucosa (elevada tras la ingesta). Dos terceras partes de la glucosa absorbida a nivel intestinal durante el período posprandial se almacenan y posteriormente se movilizan en la fase interdigestiva (por el glucagón).
Este mecanismo permite que el aporte de glucosa al encéfalo, que depende de la misma, no dependa tanto del aporte dietético. La insulina también se ocupa del...
Los islotes de Langerhans pancreáticos desempeñan un papel fundamental en el metabolismo de los hidratos de carbono. Se distinguen tres tipos de células: A, B y D. Un 25% de las células son de tipo A (o a), productoras de glucagón; un 60% son células B (o β), productoras de insulina, y un 10% son células D (o δ), productoras de somatostatina (SlH).
Estas hormonas tienen un efectoparacrino opuesto (todavía no aclarado) a nivel de la síntesis y la secreción. Las células de los islotes de la cabeza pancreática sintetizan además po/ipépíido pancreático, cuya función fisiológica todavía se ignora. Estas hormonas alcanzan a través de la circulación portal una elevada concentración hepática.
Las funciones de las hormonas pancreáticas son: 1) almacenamiento de los nutrientesingeridos en forma de glucógeno y grasa (insulina); 2) movilizar las reservas de energía durante las fases de ayuno o cuando se realiza un trabajo o en situaciones de estrés (glucagón, adrenalina); 3) mantener constante el azúcar en sangre, y 4) estimular el crecimiento.
La insulina es un péptido (6 kDa) de 51 aminoácidos, que se origina tras la escisión de la denominada cadena C de la proinsulina (84aminoácidos), originada a su vez a partir de la preproinsu-lina. La insulina consta de dos cadenas peptídicas (Ay B), unidas por enlaces disulfuro. Degradación: la semivida de la insulina es 5-8 min y se cataboliza sobre todo en el hígado y el riñón.
El principal estímulo para la secreción de insulina, que se produce de forma pulsátil, es el aumento de la glucemia, que determina los siguientescambios: glucosa plasmática T => glucosa en la célula BT=;. Oxidación de la glucosa T => ATP celular T => cierre de los canales de K+ controlados por ATP => despolarización => apertura de los canales de Ca2+ controlados por potencial => Ca2+ en la célula T. Este aumento del calcio produce a) exocitosis de insulina y b) reapertura de los canales de K+ (por retroalimentación). Lasecreción de insulina se estimula durante la digestión por las fibras colinérgicas vagales, la gastrina, la secretina, el GlP y GLP-I (péptido parecido al glucagón), producido por rotura del proglucagón entérico. La liberación de insulina también se ve facilitada por determinados aminoácidos (arginina, leucina), por los ácidos grasos y por una serie de hormonas hipofisarias y algunas hormonasesteroideas. Dicha liberación se inhibe por la adrenalina y la noradrenalina (receptores a-adrenérgicos) y por SIH y el neuropéptido grelina.
Una glucemia muy baja (ayuno, importante esfuerzo físico) se registra en el SNC (quimiosensores para la glucosa) con la consiguiente activación refleja del sistema simpático.
El receptor de la insulina es un heterotetrámero ((X2P2) y consta de dos subunidades αextracelulares, que se ligan a la hormona, y dos subunidades transmembrana β, que funcionan como tirocinncinasas y tras Ia autofosforilación del sustrato 1 de Ia insulina (IRS-1) se asocian y fosforilan. IRS-1 fosforila a su vez proteínas intracelulares con los denominados dominios SH2, Io que transmite la señal.
Efectos de la insulina. La insulina tiene un efecto hipoglucemiante, anabolizantey lipogénico y facilita el almacenamiento de glucosa, sobre todo en el hígado. A nivel hepático la insulina induce las enzimas responsables de facilitar la glucólisis y la glucogénesis, al tiempo que inhibe las implicadas en la gluconeogénesis.
La insulina aumenta también la presencia del uniporte GLUT-4 en la membrana de la célula muscular esquelética. Todas estas acciones reducen laconcentración plasmática de glucosa (elevada tras la ingesta). Dos terceras partes de la glucosa absorbida a nivel intestinal durante el período posprandial se almacenan y posteriormente se movilizan en la fase interdigestiva (por el glucagón).
Este mecanismo permite que el aporte de glucosa al encéfalo, que depende de la misma, no dependa tanto del aporte dietético. La insulina también se ocupa del...
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