Insulina

INSULINO RESISTENCIA

INTRODUCCION
La insulina es la hormona más importante para el control de glucosa en la sangre, con efectos que van directamente a los músculos, al tejido adiposo y al hígado. Corresponde a una cadena compuesta por dos segmentos de péptidos unidos por un enlace disulfuro, secretada por las células beta de los islotes de langerhand del páncreas endocrino en respuesta a unaumento del azúcar de la sangre. El hígado absorbe alrededor de un 50 % de la insulina de la sangre; el resto permanece en la corriente sanguínea, con una vida media de entre 5 y 8 minutos.
El efecto de la insulina sobre estos tejidos críticos depende del hecho que las moléculas de insulina en la corriente sanguínea se unen a un ‘receptor’ en el organismo el cual activa varios pasajes bioquímicosque controlan la entrada de glucosa a la célula así como su almacenamiento y metabolismo.
Se sabe desde hace varias décadas que una respuesta insuficiente de los tejidos del organismo ante la insulina (denominada ‘resistencia a la insulina’) es de gran importancia en el desarrollo de la diabetes tipo 2. Más recientemente, se está observando que la resistencia a la insulina, incluso sindiabetes, está asociada a niveles altos de colesterol, aumento de la tensión arterial y a un mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares.
Acciones de la insulina:

La insulina es la principal hormona anabólica y anticatabólica en el ser humano. En el músculo esquelético, la insulina estimula la captación de glucosa, que se dirige hacia la síntesis de glucógeno. La insulina tambiénfacilita la captación Transcelular de ácidos grasos no esterificados (AGNE) en el músculo esquelético, en el hígado y en el tejido adiposo, estimulando la síntesis de triglicéridos en estos tejidos.
El tejido adiposo es un órgano de síntesis muy activo, siendo el principal tejido con actividad lipolítica, por tanto, con capacidad de liberar AGNE a la circulación sanguínea. La insulina ejerce dosacciones, por un lado, favorece la adipogénesis (síntesis de triglicéridos) y, por otro lado, una acción antilipolítica, lo que conduce a una disminución en la liberación de AGNE desde el tejido adiposo.

En resumen la insulina:
* Estimula la sistesis de glucogeno.
* Inhibe la gluconeogénesis y la glucogenolisis.
* Promueve la glucólisis.
* Favorece la síntesis de triacilgleceroles(triglicéridos).

MECANISMOS MOLECULARES DE ACCIÓN DE LA INSULINA
El receptor de la insulina es una proteína compuesta por dos subunidades alfa idénticas extracelulares y dos subunidades beta transmembrana también idénticas entre sí y unidas por puentes disulfuro. Las unidades alfa contienen los “sitios” de unión de la insulina. Tras la unión insulina – receptor, la subunidad beta seautofosforila y estimulan una serie de cascadas de reacciones de fosforilación y desfosforilación, con la consiguiente consecución de acontecimientos producidos por la acción de la insulina, como son el transporte de glucosa al interior de las células (acción rápida), síntesis de glucógeno, síntesis proteica, síntesis de ácidos grasos (acciones intermedias) y crecimiento celular, transcripción y expresióngénica (acciones tardías).
RESISTENCIA A LA INSULINA
La resistencia a la insulina (RI) se define como la disminución de la capacidad de la insulina para ejercer sus acciones biológicas en tejidos diana típicos, como el músculo esquelético, el hígado o el tejido adiposo. Puede aparecer en el síndrome metabólico (SM), pero no deben confundirse los términos, ni es correcto utilizar la insulinoresistencia como sinónimo de SM.
El SM se caracteriza por la presencia simultánea o secuencial de algunas de las siguientes alteraciones: la RI, hiperinsulinemia compensadora, intolerancia hidrocarbonada o DM tipo 2, dislipemia aterogénica (aumento de triglicéridos (TG), VLDL, disminución del colesterol HDL (cHDL), aumento de partículas de colesterol LDL “pequeñas y densas”, obesidad central, HTA,...