Intoxicacion con causticos

BOL PEDIATR 2006; 46(SUPL. 1): 69-75

Protocolos de Endocrino-Metabolismo Hipoglucemia
I. RIAÑO GALÁN, J I. SUÁREZ TOMÁS Servicio de Pediatría, Hospital San Agustín, Avilés

INTRODUCCIÓN La hipoglucemia como trastorno bioquímico se conoce desde la introducción de la insulina en el tratamiento de la diabetes, siendo su causa más frecuente la sobredosificación de insulina. El estudio de lahipoglucemia tiene gran interés por su frecuencia y gravedad. En ocasiones es el síntoma guía de una enfermedad grave. Es preciso mantener una glucemia estable para conservar el aporte energético al sistema nervioso central (SNC), pues la glucosa es prácticamente su única fuente, aunque en situaciones excepcionales de ayuno prolongado, puede utilizar también los cuerpos cetónicos y ácidos grasos.HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA Un complejo sistema hormonal y enzimático regula la gluconeogénesis, la glucogenogénesis, la glucogenolisis y la lipólisis con el objetivo de mantener la normoglucemia. La carencia de sustratos, el excesivo consumo periférico de glucosa, los déficits hormonales y alteraciones en los diversos pasos enzimáticos del metabolismo de la glucosa, lípidos y aminoácidos son el origende situaciones de hipoglucemia. Una única hormona, la insulina, evita la hiperglucemia. Sin embargo, cuatro hormonas previenen la hipoglucemia. El glucagón y las catecolaminas son de acción inmediata. El cortisol y la GH son estimuladas de forma más tardía.

Cuando la concentración de glucosa plasmática se eleva después de comer, la glucosa es transportada a la célula β pancreática via elGLUT2, es fosforilada por la glucokinasa y metabolizada mediante glicolisis. Como consecuencia se incrementa la relación ATP/ADP, cerrándose los canales de K-ATP, se despolariza la membrana celular y se abren los canales de Ca+2, produciéndose la secreción de insulina. De forma contraria, el descenso de la glucemia provoca una disminución del metabolismo de la glucosa en la célula β pancreática, sereduce la relación ATP/ADP abriéndose los canales K-ATP, se hiperpolariza la membrana y se cierran los canales de Ca+2 reduciendo la secreción de insulina. El hígado actúa como un tampón situado entre el intestino y la sangre. En la fase postprandial, tras llenarse los depósitos hepáticos de glucógeno, la glucosa llegará al músculo donde se constituirán los depósitos de glucógeno muscular y el excesopenetrará en el tejido adiposo, donde se almacena tras metabolizarse a ácidos grasos. Cualquier alteración del control hormonal, en especial si aumenta la relación insulina/glucagón, predispone por un lado a la inhibición de la glucogenolisis, de la gluconeogénesis y de la cetogénesis y por otro, al aumento de la velocidad de utilización de la glucosa, lo que condiciona una disminución de laglucosa circulante. La glucosa se sintetiza a partir del glucógeno (glucogenolisis), de la alanina y del piruvato (gluconeogénesis) y del

Correspondencia: Dra. Isolina Riaño Galán. C/ Tomás Crespo 14, 6º E. 33013 Oviedo. Asturias. Correo electrónico: isogalan@teleline.es
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glicerol (procedente de lasgrasas) que entra en la gluconeogénesis. La glucosa por glicolisis sintetiza Acetil-CoA entrando en el ciclo de Krebs y produciendo energía en forma de 38 moléculas de ATP por cada molécula de glucosa utilizada. Para activarse la gluconeogénesis se precisa de la síntesis de Acetil-CoA procedente de la β oxidación mitocondrial de los ácidos grasos. Los cuerpos cetónicos, sustratos energéticos...