Investigacion

Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos

Resumen
En la angina estable crónica, los episodios isquémicos (anginosos o silentes) ocurren fundamentalmente por un incremento de las demandas miocárdicas de oxígeno que exceden la capacidad de aumentar el flujo coronario por una estenosis significativa (usualmente mayor del 70 %) de una arteria epicárdica, o sea, la relación oferta ydemanda de O2, se rompe al aumentar las demandas en relación con una oferta de flujo coronario reducida y relativamente fija. Por el contrario, en los síndromes coronarios agudos: angina inestable, infarto agudo del miocardio y muerte súbita de causa isquémica, la complicación primaria es, usualmente, una disminución súbita del flujo coronario secundario a la ruptura de una placa arteriosclerótica conla consecuente formación de un trombo. Teniendo en cuenta que el síndrome coronario agudo constituye la forma más severa de la enfermedad coronaria, que es un campo de investigación muy activo que tiene implicaciones terapéuticas y una patogenia cambiante, se realizó este artículo para comprender mejor los mecanismos involucrados en el síndrome coronario agudo y lograr mejor control y tratamiento.Palabras clave: Síndrome coronario agudo, fisiopatología.
Existen varias diferencias patogénicas que determinan el tipo específico de síndrome coronario agudo (SCA) que se desarrolla.
La severidad del daño de la placa, la carga trombótica en el momento de la ruptura y asociado a ello el vasospasmo, desempeñan un papel fisiológico determinante en la presentación clínica de los diferentessíndromes coronarios agudos.
Esencialmente, ello va a depender de varios factores, entre los que se encuentran:
Severidad del daño de la placa: la cual puede ser desde una ligera fisura hasta una ruptura profunda con formación de una úlcera extensa.
Factores trombogénicos locales y sistémicos en el momento de la ruptura de la placa: estos determinan la magnitud del trombo que se forme y supersistencia en el lugar de la placa inestable.
Factores trombogénicos locales
Tamaño de la rotura.
Sustrato trombogénico.
Trombo residual.
Irregularidades de la superficie.
Grado de estenosis.
Vasoconstricción.
Factores trombogénicos sistémicos
Concentraciones elevadas de catecolaminas.
Concentraciones de colesterol, lipoproteína (a) e hiperhomocisteinemia.
Alteraciones en lafibrinólisis, función plaquetaria, coagulación, concentraciones de fibrinógeno y factor VII.
Vasoconstricción
Forma parte de los factores trombogénicos locales y contribuye a la isquemia, no solo por producirse en el sitio de la placa inestable o en zonas adyacentes a ellas, sino al nivel de la microcirculación coronaria. El vasospasmo en la zona de la ruptura de la placa puede producir oclusióncoronaria intermitente, lo cual fue demostrado en estudios donde se utilizó estreptoquinasa intracoronaria. Las causas de esta vasoconstricción coronaria están relacionadas con un factor dependiente del endotelio (disfunción endotelial), así como otros factores dependientes de plaquetas y trombina.
El endotelio normal libera sustancias con acción vasodilatadora y otras con efecto vasoconstrictor,entre los primeros se encuentra la prostaciclina, el factor relajante derivado del endotelio (óxido nítrico) y factor hiperpolarizante derivado del endotelio. El factor vasoconstrictor fundamental segregado por el endotelio es la endotelina 1. En condiciones fisiológicas hay un predominio de las sustancias vasodilatadores, especialmente dependientes de la liberación de ON. La disfunción endotelialcomienza, entre otras causas, por infiltración de lípidos en el endotelio vascular (LDL-C). En los SCA, en la zona de la lesión culpable y adyacente se produce un aumento de la liberación de endotelina 1 y disminuye la liberación de sustancias que median vasodilatación dependiente del endotelio, el resultado de ello es un vasospasmo coronario en la zona de la lesión, además de un aumento del...