Lepra

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Características Generales del agente etiológico de la Lepra.
Mycobacterium leprae.
* Bacilo acido alcohol resistente (BAAR)
* Intracelular obligado
* inmóvil rectilíneo, no esporulados
* no encapsulado
* mide alrededor de 7µ
* ligeramente curvado
* atoxica
* baja patogenicidad
* afinidad por el SNP (células de schwann e histiocitos)
* reservorio porexcelencia el hombre
* notorio en las partes mas frías del cuerpo (orejas, mucosa nasal y troncos nerviosos superficiales).
* No se puede cultivar en medios de cultivo artificiales; es necesario realizar baciloscopia, biopsia y pruebas serológicas.

Patogénesis.
Via de transmisión: la lepra se transmite de persona a persona, con mayor probabilidad por via aérea, por medio del tractorespiratorio superior, forma muy parecida a la de tuberculosis. Otras eventuales puertas de entrada son la piel y el tracto digestivo. El cual ingresa a una persona sana por la mucosa nasal, de esta forma se presenta una infección subclínica que dependiendo de la susceptibilidad genética  y del sistema inmunológico del paciente puede  hacer la enfermedad; 
Una vez el microorganismo logra ingresar,empieza un proceso de difusión en el organismo donde se rodea de unos glicolípidos fenólicos capaces de capturar los radicales libres producidos por los macrófagos. También libera un lipoarabinomanano que bloquea la capacidad de respuesta de los macrófagos a los efectos estimuladores del interferón perdiendo las células infectadas su capacidad para presentar antígenos. Finalmente, el M. Leprae poseela habilidad de escapar de los fagosomas para multiplicarse en el citoplasma.
En los pacientes mitsuda positiva, la fagocitosis de los M leprae resulta en la lisis completa de la bacteria.Los macrófagos se pueden transformar en células presentadoras de antígenos con toda la información sobre la superficie del bacilo. Estas células, en presencia de los complejos antigénicos principales dehistocompatibilidad tipo II (MHC II), inducen la síntesis de IL-12, citokina que, a su vez estimula los linfocitos T CD4+ para que produzcan interferón  e IL-2. La acción de estos dos factores sobre nuevos macrofágos "cargados" de M. leprae los convierte en células epitelides y células de Langerhans. La misma célula presentadora de antígenos en presencia de complejos antigénicos de histocompatibilidadtipo I (MHC I) puede estimular linfocitos T CD8+ los cuales actúan sobre nuevos macrófagos cargados de M. leprae para producir, concomitantemente con los linfocitos asesinos naturales (NK), la apotosis celular.

Al comienzo de la lepra lepromatosa, se forman los virchowcitos. Estos macrófagos modificados pueden envejecer siendo fagocitados por nuevos macrófagos Mitsuda-negativos o puedensucumbir ante la acción de los lincocitos CD8+. Los macrófagos pueden obtener la informaciòn neoantigénica completa actuando como una nueva célula presentadora de antígenos. Al asociarse a los complejos de histocompatilidad tipo II (MHC II) estimulan la secreción de IL-4, citokina que estimula la inmunidad humoral unida a los linfocitos T, CD4+ y Th2 . Los linfocitos B pueden ser activados, se desarollancélulas plasmáticas y aparecen anticuerpos anti-Mycobacterium leprae, IL-1 y el factor de necrosis tumoral.
Los efectos lesivos sobre los nervios tienen lugar antes de la colonización de la piel por la bacteria si bien una posibilidad es que lo haga desde el sistema circulatorio, rompiendo la barrera nervio-hematológica. Una vez en el nervio, la bacteria coloniza las células de Schwann nomielinizadas y en los histiocitos cuya vida puede ser de varios meses.

LA LEPRA
La infección por M. Leprae afecta predominantemente a la piel y a los nervios periféricos. La forma de presentación de la enfermedad depende del grado de respuesta inmune al bacilo. En las personas con mayor grado de inmunidad contra el bacilo se producen lesiones con gran componente de respuesta granulomatosa...
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