Lesion

OBJETIVOS I PARCIAL ALEJANDRA SOSA 2008
LESIÓN Y ADAPTACIÓN CELULAR – MALFORMACIONES CONGÉNITAS 1. Concepto

Lesión celular reversible: daño de la célula que se produce cuando se sobrepasan sus límites de respuesta adaptativa a un estímulo (agente lesivo o estrés), resultando en cambios funcionales y morfológicos celulares que pueden revertirse, si se elimina el estímulo dañino. Lesión celularirreversible: se produce con el daño continuado a la célula, lo cual inhabilita su capacidad adaptativa, resultando en ciertos cambios estructurales y funcionales de los cuales la célula ya no puede recuperarse; las células irreversiblemente dañadas sufren, invariablemente, cambios morfológicos que se reconocen como muerte celular. Adaptación celular: respuestas fisiológicas y morfológicas de lacélula ante tipos de estrés fisiológicos más intensos y algunos estímulos patológicos, durante las cuales se alcanzan nuevos, pero alterados, estados estables, preservando la viabilidad de la célula y modulando su función según a tales estímulos. Apoptosis: vía de muerte celular inducida por un programa intracelular estrechamente regulado en el cual las células destinadas a morir activan enzimasque degradan el propio ADN de la célula y las proteínas nucleares y citoplasmáticas. Malformaciones congénitas: defectos morfológicos que existen en el nacimiento; corresponden a errores primarios de la morfogénesis y, en otras palabras, existe un proceso de desarrollo intrínsecamente anormal; suelen ser multifactoriales y no el resultado de un defecto en un único gen o cromosoma; pueden afectar unsolo sistema corporal o afectar muchos órganos.

2. Causas de lesión celular

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Hipoxia: insuficiencia cardiorrespiratoria, anemia, envenenamiento por monóxido de carbono, estrechamiento de la arteria femoral. Agentes físicos: traumatismo mecánico, temperaturas extremas, cambios súbitos de la presión atmosférica, descarga eléctrica, radiación. Agentes químicos y fármacos: glucosa y/o salen solución hipertónica, concentraciones altas de oxígeno, venenos (arsénico, cianuro, sales de mercurio), contaminantes ambientales y aéreos, insecticidas y herbicidas, riesgos industriales y/u ocupacionales (monóxido de carbono, asbestos), estimulantes sociales (alcohol, narcóticos), variedad creciente de drogas terapéuticas.

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Agentes infecciosos: desde virus submicroscópicos hasta tenias;ricketsias, bacterias, hongos y formas más evolucionadas de parásitos.

OBJETIVOS I PARCIAL ALEJANDRA SOSA 2008
Reacciones inmunológicas: reacción anafiláctica ante proteínas extrañas o fármacos, reacciones ante autoantígenos endógenos (enfermedades autoinmunitarias). Trastornos genéticos: anomalías cromosómicas (malformaciones congénitas), mutaciones puntuales (anemia falciforme, erroresinnatos del metabolismo), variaciones en la dotación genética (susceptibilidad a productos químicos y otros agentes ambientales). Desequilibrios nutricionales: deficiencias proteinocalóricas o de vitaminas específicas, anorexia nerviosa o inanición autoinducida, excesos de lípidos y obesidad, composición de la dieta, enfermedades metabólicas (diabetes). Envejecimiento: declinación progresiva de lacapacidad proliferativa y la duración de la vida de las células; acumulación progresiva del daño celular y molecular debido a la exposición continuada a influencias exógenas. 3. Mecanismos de lesión celular a. Lesión isquémica o hipóxica (ver figura 1-22)

b. Lesión inducida por radicales libres: lesión química por radiación, lesión isquemiareperfusión, envejecimiento celular y muerte microbianapor fagocitos. Mecanismos de generación de radicales libres: Absorción de energía radiante (luz UV, rayos X) Metabolismo enzimático de agentes químicos o fármacos exógenos Reacciones de óxido reducción que ocurren durante los procesos metabólicos normales: intermediarios tóxicos de la respiración celular (superóxido, peróxido de hidrógeno, hidróxido), inflamación (↑ superóxido por activación de...