Madicina

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Tuberculosis y otras micobacterias
La infección por Mycobacterium tuberculosis afecta a alrededor de un tercio de la población mundial y produce unos 3 millones de muertes al año en el mundo. La incidencia de TBC experimentó un aumento inesperado en el número de casos en países desarrollados, como Estados Unidos, a partir de 1985, en parte como consecuencia de la epidemia del SIDA. La infecciónpor VIH aumenta considerablemente el riesgo de desarrollar TBC pulmonar activa entre los infectados con el virus y constituye de hecho el más potente factor promotor de la reactivación de la tuberculosis. En la actualidad se estima que al menos un 9% de los casos de TBC en el mundo están relacionados a la infección por VIH y para el año 2000 se proyecta un 14% de casos atribuibles al SIDA. Enregiones como Africa sub-Sahara, el 40% de los pacientes con infección por VIH tienen coinfección con TBC. Según datos aún no publicados de nuestro grupo, en nuestro país alrededor del 15% de los pacientes VIH (+) se complican de TBC en algún momento de su evolución La enfermedad tuberculosa en estos pacientes, puede deberse a reactivación o reinfección por Mycobacterium tuberculosis. De hecho, losbrotes de tuberculosis por micobacterias multirresistentes en pacientes con SIDA, correponden en la mayoría de los casos a reinfecciones adquiridas en la comunidad o en los hospitales a partir de otros pacientes infectados con estos agentes.
Las manifestaciones clínicas de la TBC pulmonar en los pacientes infectados con VIH son atípicas y pueden confundirse con infecciones bacterianas habituales.En algunos casos las únicas manifestaciones son fiebre o baja de peso. Las manifestaciones radiológicas de TBC pulmonar son la presencia de adenopatías mediastínicas con o sin condensación de lóbulo medio o inferior y derrame pleural. También puede existir un patrón miliar en TBC diseminada. La condensación y excavación de lóbulos superiores es mucho menos frecuente que en pacientes VIH (-).Incluso, la radiografía de tórax puede ser enteramente normal en algunos pacientes (Tabla 1).
Las baciloscopias de expectoración son positivas en no más del 60% de los pacientes; en estos casos el diagnóstico sólo se confirma semanas después, cuando los cultivos se hacen positivos, lo que determina un atraso en el inicio de tratamiento y de medidas de aislamiento adecuadas. Recientemente se hanincorporado algunas técnicas de biología molecular, como por ejemplo PCR, para la determinación de la presencia de Mycobacterium tuberculosis en la expectoración, lo que ha permitido mejorar notablemente la sensibilidad de los métodos tintoriales. De hecho, la PCR tiene una sensibilidad que es equivalente a la del cultivo, pero con la ventaja de que los resultados se obtienen en un corto plazo. De estamanera se cuenta con una poderosa herramienta diagnóstica, que sin embargo requiere de estudios prospectivos que permitan evaluar su utilidad clínica en pacientes con SIDA.
El tratamiento consiste en 4 drogas (HIN, rifampicina, pirazinamida y etambutol) por 2 meses, seguido por 2 drogas (HIN más rifampicina) bisemanal por 4 meses. Con estos esquemas acortados se ha visto un mayor número derecaídas que cuando se utiliza esquemas de 9 a 12 meses, por lo que la duración del tratamiento debe basarse en el análisis de cada caso en particular.
En todos los pacientes con infección por VIH y PPD (+) existe un riesgo del 10% al año de desarrollar enfermedad activa (respecto a un 10% a lo largo de la vida en pacientes VIH (-), por lo que se utiliza profilaxis con isoniazida (HIN) 300 mg al día por12 meses. Un estudio reciente demostró que rifampicina más pirazinamida por 2 meses tiene un resultado similar. También se recomienda la profilaxis primaria con HIN, para los pacientes que tengan recuentos de linfocitos CD4+ menores a 200 cél/mL y que viven en países que tienen una incidencia significativa de TBC, como Chile.
La infección pulmonar por Mycobacterium avium complex habitualmente...
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