matematica

Universidad Autónoma de Santa Ana
Doctorado en Medicina
Farmacología I
Profesor: Dr. Marcos Fabricio Quintana
Estudiantes: Rudy Vladimir Cervantes Godoy
Jorge Alberto Leiva Romero
TEMA: ADICCIÓN Y ABUSO DE DROGAS, ETANOL

El etanol perturba el fino equilibrio entre las influencias excitadoras e inhibidoras en el encéfalo y origina
desinhibición, ataxia y sedación. Después de utilizar eletanol por largo tiempo surge tolerancia, y la
dependencia física se manifiesta cuando la persona deja de ingerir alcohol. Se requieren cantidades
sorprendentemente grandes de alcohol para que aparezcan efectos fisiológicos, lo cual hace que su
ingestión se parezca más a la de un alimento que a la de una drogaUn vaso de cerveza o vino de mesa,
alguna combinación o una copa de licores contieneen promedio 14 g de alcohol o 0.3 mol de etanol,
aproximadamente. Es frecuente que una persona consuma 1 a 2 mol en el curso de horas; por tal razón, el
alcohol se consume en gramos, en tanto que muchos otros fármacos son ingeridos en miligramos o
microgramos.

PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
Absorción, distribución y metabolismo
Después de ingerido el etanol se absorbe rápido en la corrientesanguínea desde el estómago y el intestino
delgado y se distribuye en el agua corporal total (0.5 a 0.7 L/kg de peso). Treinta minutos,
aproximadamente, después de ingerir etanol con el estómago vacío surgen niveles sanguíneos máximos. La
absorción acaece con mayor rapidez desde el intestino delgado que desde el estómago, y por tal motivo los
retrasos en el vaciamiento gástrico (p. ej., por lapresencia de alimento) indican absorción del etanol. El
metabolismo gástrico de etanol es menor en mujeres que en varones, lo cual puede contribuir a la mayor
susceptibilidad de ellas al etanol. La aspirina incrementa la biodisponibilidad del etanol al inhibir las ADH
de estómago.
El etanol es metabolizado en gran medida por oxidación seriada en el hígado; en primer lugar a
acetaldehído, poracción de ADH, y después hasta generar ácido acético por acción de deshidrogenasa de
aldehído. Cada fase metabólica necesita de NAD; por tal razón, la oxidación de 1 mol de etanol (46 g) a 1
mol de ácido acético necesita 2 mol de NAD. Todo lo anterior rebasa de manera enorme el aporte de NAD
en el hígado; por tanto, la disponibilidad de NAD limita el metabolismo del etanol, a 8 g o 10 ml (casi170
mmol) por hora en un adulto de 70 kg, o alrededor de 120 mg/kg de peso/h. Es decir, el metabolismo del
etanol en el hígado se satura con niveles sanguíneos relativamente bajos en comparación con las cifras
altas de BAL (Blood alcohol levels) alcanzadas, y el metabolismo del etanol es un proceso de orden cero.
Las cantidades pequeñas de etanol son excretadas en orina, sudor y aliento, peroel metabolismo del
alcohol hasta la forma de acetato abarca 90 a 98% del etanol ingerido, en gran parte debido al
metabolismo hepático por acción de ADH y ADLH.
El consumo de etanol por largo tiempo induce la actividad de CYP2E1 y con ello incrementa la eliminación
de sus sustratos y activa algunas toxinas como CCl4. Puede disminuir la eliminación del mismo fármaco
después de consumir demanera “aguda” o inmediata etanol, porque el etanol compite con ellos en cuanto
a la oxidación por parte del sistema enzimático.
El gran incremento en la razón hepática NADH (NAD en su forma reducida):NAD+ durante la oxidación de
etanol origina consecuencias profundas además de limitar la velocidad del metabolismo de dicho alcohol.

Surge inhibición de enzimas que necesitan de NAD+; por ello, seacumula el lactato, disminuye la actividad
del ciclo de ácido tricarboxílico y se acumula la acetil CoA. La combinación del incremento de NADH y de
acetil CoA apoya la síntesis de ácidos grasos y el almacenamiento y acumulación de triacilglicéridos.
Surgen cuerpos cetónicos y ello exacerba la acidosis láctica. El metabolismo de etanol por la vía de CYP2E1
hace que aumente el nivel de NADP, y...