Medicina

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Guía No. 2
Lesión y muerte celular

Respuestas adaptativas

Hipertrofia: aumento de tamaño
Hiperplasia: aumento de células
Atrofia: disminución de tamaño y función
Metaplasia: sustitución de una célula adulta por otra

Las adaptaciones fisiológicas no peligran la vida, mientras que las patológicas si.

Punto de no retorno: lesión celular irreversible por un estimulo continuoPatrones de muerte celular

Necrosis: por estrés anormal, isquemia, lesión química, etc., es siempre patológica.
N. coagulativa: la desnaturalización es el patrón primario
N. caseosa: focos de infección tuberculosa
N. licuefactiva: predomina la digestión enzimática
N. grasa: áreas locales de destrucción de grasa por liberación anormal de lipasas pancreáticas
Cariolisis: sinnúcleo
Cariopicnosis: condensación de materia nuclear
Cariorrexis: fragmentación del núcleo

Apoptosis: muerte por activación de un programa suicida activado internamente.

Lesión celular

Causas

Privación de oxígeno: hipoxia e isquemia
Agentes físicos, químicos o infecciosos
Reacciones inmunes, genéticas o nutricionales

Las partes más vulnerables de la lesión celular sonmitocondria, integridad de la membrana, retículo endoplásmico, núcleo y citoesqueleto.

Mecanismos bioquímicos en la lesión y muerte celular
- Agotamiento de ATP
- Estrés oxidativo
- Lesión mitocondrial
- Concentración de Ca intracelular
- Pérdida de permeabilidad

Lesión celular reversible

Disminuye el nivel de O2 y por pérdida de la fosforilación oxidativa hay reducción de ATP provocando ladisminución de varios factores: disminución de la bomba Na/K alterando los niveles y provocando tumefacción celular por exceso de Ca intracelular. A falta de O2 no hay fosforilación oxidativa y la célula recurre a la glucólisis anaerobia produciendo acumulación de ácido láctico y fosfato disminuyendo el pH intracelular. El exceso de H2O, Na, Cl y la dispersión del citoesqueleto se pueden revertircon la restitución del O2.

Lesión celular irreversible

No existe un punto exacto de lesión reversible a la irreversible, pero resulta evidente que es por la tumefacción mitocondrial, lesión de membranas y lisosomas hinchados. Existe una continua perdida de proteínas, enzimas, coenzimas y ARN debido a la hiperpermeabilidad membranal. Se provoca una digestión enzimática de los componentescelulares y hay disminución del pH.

En la lesión celular irreversible se activan diversas enzimas, las cuales son ATPasa, proteasa, fosfolipasa y endonucelasa,.

Secuencias de lesión irreversible

• Disfunción mitocondrial: incremento de Ca y agotamiento de ATP, activación de fosfolipasas mitocondriales provocando acumulación de ácidos grasos libres alterando la permeabilidad.

•Pérdida de fosfolípidos de membrana por degradación y activación de fosfolipasas.

• Deformación del citoesqueleto por tumefacción celular.

• Lesión por isquemia/perfusion de radicales libres.

• Acumulación de productos catabólicos por degradación de fosfolípidos alterando la permeabilidad y cambios electrofisiológicos.

• Perdida de AA´s intracelulares

Guía No. 3Inflamación: generalidades, cambios vasculares y acontecimientos celulares

Inflamación: reacción compleja que tiene lugar en el tejido conjuntivo vascularizado. Causa reacción de los vasos sanguíneos dando lugar a la acumulación de líquido y leucocitos en los tejidos extravasculares. Respuesta de carácter protector con el objetivo final de liberar al organismo de la causa inicial de lesióncelular.

Signos cardinales de la inflamación: rubor, tumor, calor, dolor

Agentes que despiertan la inflamación
- exógenos: microorganismos patógenos, toxinas
- endógenos: células y restos titulares necróticos

Elementos que participan
- células circulantes: neutrófilos, eosinofilos, monolitos, linfocitos, basófilos y plaquetas.
- Células de tejido conjuntivo: mastocitos,...
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