Medicina

ACTUALIZACIÓN

Neuropatías diabéticas. Factores de riesgo. Valoraciones pronósticas. Planificación de seguimiento. Medidas terapéuticas
T. López-Alburquerque y J. Pascual Gómez
Servicio de Neurología. Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca. España.

PUNTOS CLAVE Patogenia. En la patogenia de la neuropatía diabética (ND) intervienen factores metabólicos directos sobre el nervioderivados de la hiperglucemia e isquémicos. La duración y la magnitud de la hiperglucemia es el factor de riesgo más importante. Clínica. La clínica de la ND es heterogénea. La polineuropatía distal simétrica, que es la forma más frecuente de presentación, debuta de manera asintomática o con síntomas sensitivos. La neuropatía autonómica cardiaca sintomática conlleva un mal pronóstico. Diagnóstico. Eldiagnóstico de la ND se basa en la presencia de signos y síntomas de polineuropatía en un paciente diabético una vez excluidas otras causas. Se puede confirmar con pruebas cuantitativas electrofisiológicas, autonómicas y sensitivas. Tratamiento. El único que se ha probado efectivo para prevenir o retrasar la ND es el control de la diabetes. Para el tratamiento de la ND dolorosa se utilizan (gradode recomendación A) los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina), la gabapentina, pregabalina, carbamacepina, duloxetina y capsaicina. La aparición de una úlcera plantar, con frecuencia preámbulo de amputación, obliga a un tratamiento intensivo, metabólico y local, evitando el apoyo del pie hasta su cicatrización.

Introducción
La diabetes es la causa más frecuente de neuropatía en los paísesdesarrollados. Aproximadamente aparece en el 25% de los pacientes diabéticos1, aunque su prevalencia puede ascender hasta el 65% dependiendo de los criterios utilizados para su diagnóstico, el tiempo de evolución y el tipo de diabetes. La duración y magnitud de la hiperglucemia, el tabaquismo, la hipertensión arterial, la hiperlipidemia y la presencia de otras complicaciones como la nefropatía, laretinopatía y la enfermedad cardiovascular son factores de riesgo para su aparición2. La presentación clínica de la nefropatía diabética (ND) es heterogénea. La polineuropatía distal simétrica, habitualmente con síntomas sensitivos en su inicio, es la forma más frecuente. Otros tipos de ND son la neuropatía autonómica, la mononeuropatía, periférica o craneal, la neuropatía motora proximal oamiotrofia diabética y la radiculopatía (tabla 1).

la glucosa, en función de su concentración, puede entrar libremente en éstas. Incluso pequeñas elevaciones de la glucemia pueden dañar las neuronas sensitivas. Las lesiones nerviosas van a ser producidas por un desorden metabólico derivado de la hiperglucemia y por un trastorno isquémico debido a la presencia de una microangiopatía (fig. 1).
TABLA1

Trastorno metabólico
El trastorno metabólico implicado en el origen de la ND es complejo. Los resultados de los numerosos estudios experimentales realizados pueden resumirse en los siguientes mecanismos:

Clasificación de la neuropatía diabética
Polineuropatía distal simétrica Neuropatía autonómica Mononeuropatía Periférica Craneal Radiculopatía Neuropatía motora proximal (amiotrofiadiabética)

Patogenia
La hiperglucemia es la causa de la ND. Las neuronas son particularmente vulnerables a la hiperglucemia debido a que
1130
Medicine. 2008;10(17):1130-7

NEUROPATÍAS DIABÉTICAS. FACTORES DE RIESGO. VALORACIONES PRONÓSTICAS. PLANIFICACIÓN DE SEGUIMIENTO. MEDIDAS TERAPÉUTICAS

Cúmulo de sorbitol y fructosa en el nervio Se produce por un aumento de la actividad de la aldosareductasa y de la sorbitol deshidrogenasa3. El cúmulo de sorbitol y fructosa produce en el nervio un descenso del mioinositol, de la nicotinamida adenina dinucleótico fosfato en su forma reducida (NADPH) y de la taurina, un antioxidante endógeno con efectos neurotróficos que da lugar a una reducción del glutatión y del óxido nítrico (NO), y en consecuencia origina un estrés oxidativo y una...