medicina
Páginas: 15 (3645 palabras)
Publicado: 18 de abril de 2013
Factor de crecimiento epidérmico o EGF es un factor de crecimiento que desempeña un papel importante en la regulación del crecimiento celular, la proliferación y la diferenciación mediante la unión a su receptor EGFR. Interacción entre EGF y su receptor es por lo tanto extremadamente través de la formación eventual de tumores.
Representación estructural de un género de EFG.
Muchosoncogenes y genes supresores tumorales generado o inhibidos, respectivamente, por varios factores influyen en la producción y el control fisiológico normal de estos receptores.
Un problema que puede ser citado como un cambio negativo en estas vías oncogénicas es el papel de una forma mutante del receptor de EGF, RTK (Tyr quinasa), que se ha convertido todo el tiempo en las células afectadas por lamutación y por encima desencadena una cascada señalización de constantes para lugar la división celular, independientemente de la presencia de EGF, que estaba originalmente para ser el estímulo principal para la actividad de la replicación celular.
En la observación del tratamiento de los pacientes con cáncer de mama, se encontró que una mutación en el receptor HER2/neu causa una actividad RTKaumentada hasta 100 veces!
Estructura RTK zap-70 (proteína quinasa tirosina-zap-70)
Debido al mayor riesgo de cáncer cuando existe una disregulación del EGF, los fármacos que son capaces de inhibir, cuando se expresa en exceso, disminuir el riesgo de desarrollar cáncer.
Por tanto, es fácil concluir que la actividad de control en determinadas quinasas celulares puede ser de granimportancia para el tratamiento de cáncer en general.
El video a continuación muestra, simplemente, el mecanismo de activación del receptor de EGF:
Fuentes:
- Lehninger, A L. Nelson, D. y Cox, MM, Principles of Biochemistry, edición 5ND, Worth Publishers.
- http://en.wikipedia.org/wiki/Tyrosine_kinase
- http://en.wikipedia.org/wiki/Epidermal_growth_factor
Publicado porBruna Stefany
publicado por cáncer de bioquímica en 19:05
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Las mutaciones en las enzimas del ciclo de Krebs puede conducir al desarrollo de cáncer
Cuando una vía metabólica está desregulado en alguna forma el resultado puede ser catastrófico y generar diversas enfermedades. Lasmutaciones en las enzimas del ciclo de Krebs en seres humanos y otros mamíferos, se producen con frecuencia muy pequeño. Sin embargo, si estas enzimas, hay un desarrollo de disparo tumor específico en varias áreas del cuerpo humano.
Los defectos genéticos en el gen que codifica la fumarasa lleva a suavizar los tumores musculares (leiomas) y los riñones.
Las mutaciones en la succinatodeshidrogenasa conducir a tumores en la glándula suprarrenal (feocromocitoma).
Estructura del complejo que forma la fumarse
En cualquier cultivo celular en el que las enzimas que catalizan la hidratación (adición de una molécula de agua en un enlace covalente ) de fumarato y convertir la L- malato (por fumarasa) , y catalizan la conversión de succinil-CoA a malato (por succinil deshidrogenasa )mutado forma, hay una acumulación de fumarato y succinato y esta acumulación provoca un marco de pseudo-hipoxia en las células en las que estos genes estaban mutadas.
Estructura del complejo succinato deshidrogenasa
Esta hipoxemia, generado por la acumulación de sustratos acumulados, también induce la activación anormal del factor de transcripción HIF-alfa (factor inducible por hipoxiatranscripción) y la célula pasa luego a expresar los genes controlados por este factor en altos niveles celulares. Este mecanismo generado por el fracaso metabólico anterior es probablemente responsable de la formación de tumores citada.
Basado en base en lo anterior, se justifica por qué los genes que codifican succinil deshidrogenasa y fumarasa ser clasificados como supresores de...
Representación estructural de un género de EFG.
Muchosoncogenes y genes supresores tumorales generado o inhibidos, respectivamente, por varios factores influyen en la producción y el control fisiológico normal de estos receptores.
Un problema que puede ser citado como un cambio negativo en estas vías oncogénicas es el papel de una forma mutante del receptor de EGF, RTK (Tyr quinasa), que se ha convertido todo el tiempo en las células afectadas por lamutación y por encima desencadena una cascada señalización de constantes para lugar la división celular, independientemente de la presencia de EGF, que estaba originalmente para ser el estímulo principal para la actividad de la replicación celular.
En la observación del tratamiento de los pacientes con cáncer de mama, se encontró que una mutación en el receptor HER2/neu causa una actividad RTKaumentada hasta 100 veces!
Estructura RTK zap-70 (proteína quinasa tirosina-zap-70)
Debido al mayor riesgo de cáncer cuando existe una disregulación del EGF, los fármacos que son capaces de inhibir, cuando se expresa en exceso, disminuir el riesgo de desarrollar cáncer.
Por tanto, es fácil concluir que la actividad de control en determinadas quinasas celulares puede ser de granimportancia para el tratamiento de cáncer en general.
El video a continuación muestra, simplemente, el mecanismo de activación del receptor de EGF:
Fuentes:
- Lehninger, A L. Nelson, D. y Cox, MM, Principles of Biochemistry, edición 5ND, Worth Publishers.
- http://en.wikipedia.org/wiki/Tyrosine_kinase
- http://en.wikipedia.org/wiki/Epidermal_growth_factor
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Las mutaciones en las enzimas del ciclo de Krebs puede conducir al desarrollo de cáncer
Cuando una vía metabólica está desregulado en alguna forma el resultado puede ser catastrófico y generar diversas enfermedades. Lasmutaciones en las enzimas del ciclo de Krebs en seres humanos y otros mamíferos, se producen con frecuencia muy pequeño. Sin embargo, si estas enzimas, hay un desarrollo de disparo tumor específico en varias áreas del cuerpo humano.
Los defectos genéticos en el gen que codifica la fumarasa lleva a suavizar los tumores musculares (leiomas) y los riñones.
Las mutaciones en la succinatodeshidrogenasa conducir a tumores en la glándula suprarrenal (feocromocitoma).
Estructura del complejo que forma la fumarse
En cualquier cultivo celular en el que las enzimas que catalizan la hidratación (adición de una molécula de agua en un enlace covalente ) de fumarato y convertir la L- malato (por fumarasa) , y catalizan la conversión de succinil-CoA a malato (por succinil deshidrogenasa )mutado forma, hay una acumulación de fumarato y succinato y esta acumulación provoca un marco de pseudo-hipoxia en las células en las que estos genes estaban mutadas.
Estructura del complejo succinato deshidrogenasa
Esta hipoxemia, generado por la acumulación de sustratos acumulados, también induce la activación anormal del factor de transcripción HIF-alfa (factor inducible por hipoxiatranscripción) y la célula pasa luego a expresar los genes controlados por este factor en altos niveles celulares. Este mecanismo generado por el fracaso metabólico anterior es probablemente responsable de la formación de tumores citada.
Basado en base en lo anterior, se justifica por qué los genes que codifican succinil deshidrogenasa y fumarasa ser clasificados como supresores de...
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