Medicina

Nefropatía Hipertensiva
El estudio de pacientes renales debe incluir:
* Medición de la tensión arterial
* Examen de fondo de ojo
* Búsqueda de edema

Examen de la tensión arterial (alteraciones)

* Realizar de rutina en pacientes nefrópatas, (por íntima relación que existe e/ enfermedades renales y la HTA)
* La mayoría de las nefropatías difusas bi o unilaterales,congénitas o adquiridas, y las lesiones estenosantes de las arterias renales se acompañan de HTA.
* La presencia de alteraciones renales (arterioesclerosis, pielonefritis) en el curso de una HTA esencial, favorece la evolución a la IRC y a la uremia terminal.
* La HTA nefrógena afecta tanto a la tensión sistólica (máxima) como a la diastólica (mínima). Depende de la edad y sexo:
*Adultos: valores extremos normales, tensión sistólica (150 mm Hg), tensión diastólica (90 mm Hg).
* Jóvenes y mujeres: las cifras anteriores ya se consideran patológicas
* Niños: ambos valores son menores.
* Ancianos: tensión sistólica > 150 mm Hg, con mantenimiento de la diastólica.
* Considerar el hecho de que algunos pacientes presentan una hipertensión circunstancial o casualque se normaliza al cabo de algunos minutos de reiterar la medición (pacientes con riesgo de desarrollar en el futuro una hipertensión permanente).
* Síntomas que pueden acompañar a una HTA nefrógena (depende de los valores alcanzados y de la duración de la misma):
* Cefaleas - Acúfenos - Mareos - inestabilidad - nerviosismo - palpitaciones

Encefalopatía Hipertensiva:

*Es la complicación más grave y complicada de la hipertensión arterial (nefrógena o no)
* Síntomas:
* Cefaleas, acúfenos, mareos, inestabilidad, nerviosismo, palpitaciones
* Trastornos oculares y oftalmológicos: fotofobia, escotoma centellante, disminución de la agudeza visual y amaurosis.
* Alteraciones neurológicas: crisis convulsiva y coma cerebral. Las convulsionessuelen acompañarse de signos piramidales (hipertonía muscular, hiperreflexia osteotendinosa y signo de Babinski).
* Patogenia:
* Consecuencia de la ruptura del equilibrio e/ el valor de la tensión arterial sistémica y la resistencia vascular cerebral (que protege al lecho capilar y mantiene cte. el flujo sanguíneo cerebral y el consumo de oxígeno).
* Si el tono arteriolar cerebralno aumenta en forma proporcional al incremento de la tensión arterial sistémica, se produce:
* Mayor pasaje de sangre al territorio capilar encefálico que provoca una plétora vascular con distensión de los capilares arteriales y venosos, que se traduce clínicamente como cefalalgia.
* Al agravarse el equilibrio → ↑ presión hidrostática capilar cerebral → edema → hipertensiónendocraneana (convulsiones, coma cerebral).
* El cuadro clínico se presenta en el curso de las nefropatías:
* Agudas: glomerulonefritis, IRA, pielonefritis agudas.
* Crónicas, cuando coexisten con oliguria, HTA y sobrecarga hidrosalina.

Síndrome angioespástico hipertensivo (encefalopatía hipertensiva no convulsiva o crónica)

* Se presenta en pacientes hipertensoscon o sin antecedentes renales.
* Síntomas:
* Prodrómicos: cefalalgia, irritabilidad, insomnio, náuseas y vómitos
* Alteraciones neurológicas: Crisis pasajeras de parálisis o paresias, afasia, hipoacusia, hemianopsia o amaurosis.
* Patogenia: es la consecuencia de las alteraciones arterioescleróticas de los vasos cerebrales que provocan fenómenos isquémicos, trombóticos ohemorragias.

Encefalopatía urémica:

* Se presenta en el curso de la insuficiencia renal avanzada (independiente# de la existencia de HTA)
* Consecuencia de trastornos metabólicos y desequilibrios ácido-base del estado urémico.
* Síntomas: astenia, irritabilidad, modificación del sueño y estupor urémico.

Examen del fondo de ojo (alteraciones):

* En condiciones normales:...