medicina
Páginas: 11 (2712 palabras)
Publicado: 29 de octubre de 2013
Discusión del caso clínico
En resumen, tenemos una paciente con un cuadro de 10 días de evolución caracterizado por cefalea de intensidad 10/10 por lo que consume aspirina e ibuprofeno, y que posteriormente agrega equimosis en tronco y miembros inferiores, hematoma bipalpebral izquierdo siendo admitida al consultar por hematuria macroscópica. Al ingreso se constata plaquetopenia, TPprolongado con KPTT normal, aumento de la FAL, de la LDH y de la VES. La RMI evidencia hematomas subdurales crónicos bilaterales. Posteriormente durante la internación agrega una hemorragia digestiva alta asociada a úlceras lineales.
¿Por qué sangra la paciente?
En primer lugar tenemos una plaquetopenia, pero de más de 50.000/mm3 por frotis de sangre periférica, que por sí misma no justifica lossangrados. En segundo lugar, el TP es de 19” que tampoco los explica. La paciente ingirió aspirina e ibuprofeno, drogas con efecto antiagregante plaquetario, justo antes de la aparición de las equimosis. Se interpreta que la etiología del sangrado es multifactorial y que existiría un trastorno preexistente que provoca plaquetopenia y TP prolongado que se encontraba asintomático y que la ingestade aspirina hizo evidente.
Hechas estas consideraciones creo conveniente iniciar el análisis utilizando como dato guía: diátesis hemorrágica.
En primer término debemos diferenciar un trastorno congénito de uno adquirido. La paciente, de 60 años de edad, no refiere antecedentes de sangrados espontáneos previos ni durante procedimientos como extracciones dentarias. Este hecho aleja de lasconsideraciones a los trastornos congénitos. En adelante hablaremos solamente de trastornos adquiridos.
Los trastornos de la hemostasia los podemos clasificar de acuerdo al componente que se ve afectado en:
1) Trastornos de la hemostasia primaria (púrpuras)
2) Trastornos de la hemostasia secundaria (coagulopatías)
3) Trastornos del sistema fibrinolítico
Los trastornos primarios delsistema fibrinolítico (ej. la hiperfibrinólisis primaria), por definición, cursan con plaquetas y tiempos de coagulación normales, elementos que los alejan del diagnóstico.
Los trastornos de la hemostasia primaria tienen como manifestación principal la aparición de púrpuras que expresan la extravasación de sangre de los capilares y su acumulación en piel y/o tejido celular subcutáneo. Según sutamaño se dividen en petequias (cabezas de alfiler) y equimosis cuando su extensión es mayor a un centímetro.
Según el componente de la hemostasia primaria afectado, las púrpuras se dividen en las siguientes categorías:
1) Púrpuras vasculares
2) Púrpuras trombopáticas
3) Púrpuras trobopénicas
Las púrpuras vasculares como por ejemplo las vasculitis como la púrpura de Schölein-Henoch ylas alteraciones por fragilidad capilar como el escorbuto, cursan con tiempos de coagulación y plaquetas normales, motivo por el cual se alejan en esta paciente.
Las púrpuras trombopáticas implican una disfunción plaquetaria. Como causas adquiridas mencionamos la uremia elevada (que no observamos en esta paciente) y la utilización de AINEs y aspirina, fármacos que consumió y a los que podemosadjudicar en parte a los sangrados.
Las púrpuras trombopénicas tienen recuento de plaquetas menor a 150.000/mm3. Se dividen en centrales (amegacariocíticas) o periféricas (megacariocíticas), según el defecto esté en la producción de las mismas o exista una disminución de la vida media respectivamente. El gold standard para la diferenciación entre ambas lo constituye el examen de médula ósea,dato con el cual no contamos. Sin embargo, existen otros datos nos pueden orientar a su origen: en primer lugar tenemos una plaquetopenia sin alteración de las otras series (la serie roja cae posteriormente pero puede esto adjudicarse a los sangrados) y, esto no ocurre en general cuando el defecto es central. Asimismo, existe una diferencia considerable entre el recuento de plaquetas por conteo...
En resumen, tenemos una paciente con un cuadro de 10 días de evolución caracterizado por cefalea de intensidad 10/10 por lo que consume aspirina e ibuprofeno, y que posteriormente agrega equimosis en tronco y miembros inferiores, hematoma bipalpebral izquierdo siendo admitida al consultar por hematuria macroscópica. Al ingreso se constata plaquetopenia, TPprolongado con KPTT normal, aumento de la FAL, de la LDH y de la VES. La RMI evidencia hematomas subdurales crónicos bilaterales. Posteriormente durante la internación agrega una hemorragia digestiva alta asociada a úlceras lineales.
¿Por qué sangra la paciente?
En primer lugar tenemos una plaquetopenia, pero de más de 50.000/mm3 por frotis de sangre periférica, que por sí misma no justifica lossangrados. En segundo lugar, el TP es de 19” que tampoco los explica. La paciente ingirió aspirina e ibuprofeno, drogas con efecto antiagregante plaquetario, justo antes de la aparición de las equimosis. Se interpreta que la etiología del sangrado es multifactorial y que existiría un trastorno preexistente que provoca plaquetopenia y TP prolongado que se encontraba asintomático y que la ingestade aspirina hizo evidente.
Hechas estas consideraciones creo conveniente iniciar el análisis utilizando como dato guía: diátesis hemorrágica.
En primer término debemos diferenciar un trastorno congénito de uno adquirido. La paciente, de 60 años de edad, no refiere antecedentes de sangrados espontáneos previos ni durante procedimientos como extracciones dentarias. Este hecho aleja de lasconsideraciones a los trastornos congénitos. En adelante hablaremos solamente de trastornos adquiridos.
Los trastornos de la hemostasia los podemos clasificar de acuerdo al componente que se ve afectado en:
1) Trastornos de la hemostasia primaria (púrpuras)
2) Trastornos de la hemostasia secundaria (coagulopatías)
3) Trastornos del sistema fibrinolítico
Los trastornos primarios delsistema fibrinolítico (ej. la hiperfibrinólisis primaria), por definición, cursan con plaquetas y tiempos de coagulación normales, elementos que los alejan del diagnóstico.
Los trastornos de la hemostasia primaria tienen como manifestación principal la aparición de púrpuras que expresan la extravasación de sangre de los capilares y su acumulación en piel y/o tejido celular subcutáneo. Según sutamaño se dividen en petequias (cabezas de alfiler) y equimosis cuando su extensión es mayor a un centímetro.
Según el componente de la hemostasia primaria afectado, las púrpuras se dividen en las siguientes categorías:
1) Púrpuras vasculares
2) Púrpuras trombopáticas
3) Púrpuras trobopénicas
Las púrpuras vasculares como por ejemplo las vasculitis como la púrpura de Schölein-Henoch ylas alteraciones por fragilidad capilar como el escorbuto, cursan con tiempos de coagulación y plaquetas normales, motivo por el cual se alejan en esta paciente.
Las púrpuras trombopáticas implican una disfunción plaquetaria. Como causas adquiridas mencionamos la uremia elevada (que no observamos en esta paciente) y la utilización de AINEs y aspirina, fármacos que consumió y a los que podemosadjudicar en parte a los sangrados.
Las púrpuras trombopénicas tienen recuento de plaquetas menor a 150.000/mm3. Se dividen en centrales (amegacariocíticas) o periféricas (megacariocíticas), según el defecto esté en la producción de las mismas o exista una disminución de la vida media respectivamente. El gold standard para la diferenciación entre ambas lo constituye el examen de médula ósea,dato con el cual no contamos. Sin embargo, existen otros datos nos pueden orientar a su origen: en primer lugar tenemos una plaquetopenia sin alteración de las otras series (la serie roja cae posteriormente pero puede esto adjudicarse a los sangrados) y, esto no ocurre en general cuando el defecto es central. Asimismo, existe una diferencia considerable entre el recuento de plaquetas por conteo...
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