medicina

GLOMERULONEFRITIS (GN) CON

te la posibilidad de que se produzcan in
situ.
Hay también evidencias de que existe una
reactividad autoinmune en estos pacientes; en las primeras semanas se encuentran concentraciones elevadas de factor
reumatoide; existen anticuerpos IgG capaces de activar la vía alterna del complemento. La neuraminidasa producida por
el estreptococo es capaz de eliminar ácidosiálico de la inmunoglobulina y hacerla altamente autoantigénica.

PRESENTACIÓN PREFERENCIAL
COMO SÍNDROME NEFRÍTICO.
GN AGUDA POSTINFECCIOSA.
GN MESANGIAL.
GN RÁPIDAMENTE PROGRESIVA

Clínica

M. Agüera Morales, M.D. Navarro Cabello y M. Espinosa Hernández

La mayoría de los casos son subclínicos y
se manifiestan por hematuria microscópica y descenso del complemento sérico. Lainfección que precede a la nefritis está normalmente localizada en la piel o en la faringe. El intervalo entre la infección y la
nefritis es de dos a tres semanas en las
faringoamigdalitis y de 4 semanas en los
casos secundarios a piodermitis.
La presentación clínica puede variar desde la hematuria asintomática hasta el síndrome nefrítico caracterizado por orinas
colúricas, proteinuria, edemas,HTA e insuficiencia renal. Menos del 4% de los pacientes tienen proteinuria en rango nefrótico (> 3,5 g/día) y menos de 1% tiene
azotemia de curso rápidamente progresivo. En la mayoría de los pacientes sintomáticos existen edemas e HTA.
Esta clínica es bastante parecida a la de
la nefropatía IgA, sin embargo existen diferencias entre ellas (tabla 1). Existe hipocomplementemia con descenso delCH50 y C3 con C4 normal en muchos casos, sugestivo de activación del complemento por la vía alterna. La tabla 2 muestra otras nefropatías en las que existe
hipocomplementemia.

Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.

Glomerulonefritis aguda
postinfecciosa
Hematuria tras infección del
tracto respiratorio superior
El desarrollo de hematuria tras una infección deltracto respiratorio superior se
debe, la mayoría de las veces, a una enfermedad por inmunocomplejos. Estudios
prospectivos sugieren que la presencia de
hematuria asintomática es de 3,8 y 8,8%
tras una infección no estreptocócica o por
el estreptococo beta-hemolítico del grupo
A respectivamente. Esta presentación no
es exclusiva de la glomerulonefritis (Gn)
postestreptocócica, ya que lasmanifestaciones clínicas de otras nefropatías como
la IgA o la Gn membrano-proliferativa suelen ir asociadas a infecciones respiratorias.

Glomerulonefritis
postestreptocócica
El prototipo de glomerulonefritis aguda
postinfecciosa es la que sigue a una infección con cepas nefritogénicas (sobre
todo la 12 y 49) del estreptococo beta-hemolítico del grupo A. Esto sucede en ca-

sosesporádicos o en el contexto de epidemias. Así se estima que en el contexto de una epidemia se afectan del 5% al
10% de los niños con faringitis, y el 25%
de los niños con infecciones cutáneas.
Su incidencia ha disminuido dramáticamente en la era post-antibiótica, de tal manera que hoy día es excepcional diagnosticar esta enfermedad en adultos, y mucho
menos con biopsia renal.
Etiopatogenia
Losserotipos 1, 2, 4 y 12 de las infecciones faríngeas y los tipos 49, 55, 57 y 60
de las infecciones cutáneas se han considerado cepas nefritogénicas. De las proteínas de membrana estudiadas, a las que
se les supone un papel en esta Gn son el
antígeno hidrosoluble preabsorbente o endoestreptosina y el zimógeno (precursor
de la exotoxina B del estreptococo).
La Gn resulta del depósito de complejosinmunes circulantes aunque también exis-

Patología
No se suele realizar biopsia renal a menos
que se presente insuficiencia renal aguda.
Cuando se realiza ésta, generalmente por

TABLA 1
Características diferenciales de la nefropatía IgA y la glomerulonefritis postinfecciosa
Nefropatía IgA

Postinfecciosa

25

< 5 días

10-21 días

Hematuria recurrente

Muy frecuente

Raro...