Medicina

TRASTORNOS DE LOS ERITROCITOS Y TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
Los más importantes son las anemias, estados con deficiencias de eritrocitos que en la mayoría de los casos no tiene una base neoplásica.
ANEMIAS
La anemia se define como una reducción de la masa total de eritrocitos circulantes por debajo de los límites normales. La anemia reduce la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre,provocando hipoxia tisular.
Se diagnostica a partir de:
Reducción del hematocrito
Concentración de hemoglobina
Las características morfológicas que aportan las claves etiológicas son el tamaño de los eritrocitos (normocítica, microcítica o macrocítica), el grado de hemoglobinización, que se refleja en el color de los eritrocitos (normocrómica o hipocrómica), y su forma. En general, las anemiasmicrocíticas e hipocrómicas se deben a trastornos de la síntesis de hemoglobina (más a menudo, por deficiencia de hierro), mientras que las anemias macrociticas derivan de anomalías que deterioran la maduración de los precursores eritroides en la medula ósea.
Los índices eritrocitarios más útiles son:
Volumen corpuscular medio
Hemoglobina corpuscular media
Concentración de hemoglobinacorpuscular media
Amplitud de la distribución eritrocitaria

Los pacientes con cualquier tipo de anemia tienen un aspecto pálido, la debilidad, el malestar y una fatigabilidad fácil son quejas habituales. El descenso del contenido de oxígeno de la sangre circulante provoca disnea con el ejercicio leve. La hipoxia puede causar cambios grasos en hígado, miocardio y riñón.
En ocasiones, la hipoxiamiocárdica se manifiesta como angina de pecho, en particular cuando complica una enfermedad arterial coronaria preexistente. Con la pérdida de sangre aguda y shock aparecen oliguria y anuria como consecuencia de la hipoperfusión renal. La hipoxia del sistema nervioso central causa cefalea, visión borrosa y debilidad.
ANEMIAS POR PERDIDA DE SANGRE
Pérdida de sangre aguda
Los efectos de la pérdida desangre aguda se deben principalmente a la pérdida de volumen intravascular, que, si es masiva, provoca colapso cardiovascular, shock y muerte. La reducción de la oxigenación aumenta la secreción de eritropoyetina desde el riñón, lo que estimula la proliferación de los progenitores eritroides comprometidos (UFC-E) en la médula.
El hierro de la hemoglobina es recapturado si los eritrocitos seextravasan hacia los tejidos, mientras que las hemorragias intestinales o hacia el exterior del cuerpo provocan pérdida de hierro y posible deficiencia de hierro, lo que puede impedir que se restaure el recuento normal de eritrocitos.
Si la hemorragia es sufícientemente masiva para provocar el descenso de la presión arterial, la liberación compensatoria de hormonas adrenérgicas moviliza losgranulocitos desde la reserva marginal y da lugar a leucocitosis. Sin embargo, a medida que la producción medular aumenta, se produce un incremento llamativo del recuento de reticulocitos (reticulocitosis), que alcanza el 10-15% después de 7 días.
Pérdida de sangre crónica
Induce anemia cuando la velocidad de pérdida de sangre es mayor que la capacidad regenerativa de la medula ósea o cuando lasreservas de hierro están deplecionadas.
ANEMIAS HEMOLITICAS
Las anemias hemolíticas comparten las siguientes características:
Destrucción prematura de los eritrocitos y acortamiento de la vida de los eritrocitos por debajo de los 120 días normales.
Elevación de las concentraciones de eritropoyetina e incremento compensador de la eritropoyesis.
Acumulación de los productos de degradación de lahemoglobina liberados por la degradación de los eritrocitos derivados de la hemoglobina.
En la inmensa mayoría de las anemias hemolíticas, la destrucción prematura de los eritrocitos también se produce dentro de los fagocitos, un fenómeno que se denomina hemólisis extravascular. Si es persistente, la hemólisis extravascular provoca hiperplasia de los fagocitos manifestada por grados variables de...