Medicina

CÁNCER DE MAMA
* Causa 1/3 parte de Ca de ♀. Riesgo de padecerlo ↑ con AHF + y Tx hormonal. Puede ser in situ (Ca ductal in situ o Ca lobulillar in situ) o invasor (Ca ductal infiltrante, Ca lobulillar infiltrante)
* Cribado: por mamografía anual y exploración física
* Diagnóstico: por Punción-aspiración con aguja fina (PAAF) o biopsia con aguja gruesa (BAG). biopsia abierta serealiza cuando PAAF o BAG no se realizan o dan resultados (-), equívocos o discordantes con hallazgos clínicos.
* Tratamiento: combinación de mastectomía segmentaria (con márgenes negativos), resección de ganglios linfáticos axilares y radioterapia posquirúrgica es igual a mastectomía radical modificada para Ca mama en estadio I o II.
* Pronostico: El estado de ganglios axilares y el #.* Tratamiento adyuvante sistémico da prolongación de supervivencia en 10% de probabilidad de recidiva en 10 años posteriores.
Causa 1/3 de Ca en ♀ y 2° causa de muerte x Ca en ♀. Tiene también la mayor incidencia de todo el Ca. Se cree que 1 de cada 7 ♀ desarrollara la enfermedad a lo largo de su vida.
FACTORES PREDISPONENTES:
ANTECEDENTES FAMILIARES: 20-30% de ♀ con Ca tienen AHF +. Esto↑ riesgo relativo, pero no es significativo si la enfermedad se Dx en la posmenopausia de un familiar de 1°. Si su madre o hija tiene Ca de mama premenopausico unilateral su riesgo a lo largo de la vida es de 30%, si es bilateral es de 40-50%. El ↑ de incidencia es debido a oncogenes heredados.
Aproximadamente el 5-10% de Ca tienen base hereditaria. Los genes son autosómicos dominantes conpenetrancia variable, el ♂ es portador hasta 50% de las veces. Las mutación más frecuentes son la delección de BRCA1 (cromosoma 17q21) y BRCA2 (cromosoma 13q12-13), son poco frecuentes 0.1%, son frecuentes en judíos asquenazles (1-2.3%). Los portadores tienen 4% por año de riesgo de Ca de mama y a lo largo de la vida de 35-85%. También un riesgo de 65% de desarrollar Ca de mama contralateral. Lamutación BRCA1 se asocia con ↑ riesgo de desarrollar Ca de ovario y próstata. BRCA2 de Ca de mama ♂ y Ca de próstata.
ALIMENTACIÓN, OBESIDAD Y ALCOHOL: el consumo ↑ de grasas totales. Todavía a determinar alcohol aunque se ha visto que la ingesta excesiva de vino se asocia a riesgo ↑.
FACTORES GENÉTICOS Y HORMONALES: ↑ con duración de edad reproductiva. ↑ Con menarquia precoz y menopausia tardía.↓con menopausia precoz y ooforectomía (aún más que con la menopausia precoz). Lactancia no afecta incidencia. Nulíparas ↑ riesgo, al igual que el primer hijo en una etapa tardía de la vida.
Anticonceptivos orales ↑ poco, pero significativamente el riesgo, pero después de 10 sin usarlos desaparece el riesgo.
Los Tx relativamente corto de estrógenos combinados con géstagenos ↑ aparición de Cainvasor.
ANTECEDENTES DE Ca: tienen un riesgo de 50% de desarrollar Ca microscópico y de 20-25% de Ca contralateral clínicamente manifiesto, con una tasa de 1-2% x año. CA lobulillar ↑ incidencia de bilateralidad. El Ca de endometrio, ovario o colon ↑ riesgo de Ca. También ↑ con radioterapia por linfoma de Hodgkin.
DIAGNÓSTICO
La localización más frecuente es en el cuadrante superior externo. ElCa metastasico es una tumoración axilar, sin patología maligna obvia en 1% de los casos. La mamografía (mamo) detecta del 10-50% de Ca no palpables, mientras que la exploración física (EF) del 10-20% de los Ca no observados en mamo.
El objetivo del cribado es detecta tumores ˂ 1 cm, cuando tienen mayor potencial de curación Quirúrgica. La mamo ↓ la mortalidad del 20-30% en ♀ ≥ 50 años. ↓ Demortalidad del 45% en ♀ cribadas entre 40-49 a.
RECOMENDACIONES DE DETECCIÓN |
MAMOGRAFÍA BILATERAL * Comenzando a los 40ª anualmente * En ♀ con riesgo ↑ (AHF +, genes +, APP de Ca de mama) se deben valorar con su médico sobre iniciarla antes de 40ª, estudios de imagen cono RM o EF más frecuente. |
AUTOEXPLORACIÓN * Premenopáusica 5-7 días después de la regla, mensualmente...