Medicina

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MH Vargas Becerra Neumología y Cirugía de Tórax Vol. 68(S2):S111-S115, 2009

Fisiopatología del asma
Mario Humberto Vargas Becerra1
RESUMEN. La alteración funcional más característica del asma es el aumento en la resistencia de las vías aéreas (Raw), particularmente de aquéllas situadas en la periferia (< 2 mm de diámetro). Los principales factores que originan ladisminución de su luz son la contracción del músculo liso, la hipersecreción de moco y el engrosamiento de la pared por inflamación y/o remodelación. Sin embargo, existen otros dos factores que también favorecen el cierre de las vías aéreas en el asma: las alteraciones del surfactante producidas por el proceso inflamatorio y la disminución de la presión transpulmonar (PL), también llamada presión deretracción elástica. En condiciones normales, al final de una espiración pasiva hay un equilibrio entre la tendencia del pulmón a colapsarse y la de la caja torácica a expandirse. Durante una exacerbación asmática el pulmón pierde más elasticidad, es decir, se acentúa la disminución de la PL, haciendo que el punto de equilibrio entre el pulmón y la caja torácica se logre a volúmenes más altos(aumento de la capacidad funcional residual [FRC]), lo que implica que el paciente respire tal vez su mismo volumen corriente, pero con los pulmones más inflados. Durante una espiración forzada el cierre prematuro de las vías aéreas origina atrapamiento de aire, es decir, un aumento en el volumen residual. Si la exacerbación asmática es grave, las alteraciones regionales de la ventilación pueden quedaren desequilibrio con respecto a la perfusión sanguínea ocasionando hipoxemia; asimismo el aumento del trabajo respiratorio puede conducir a fatiga muscular, hipoventilación e hipercapnia. Palabras clave: Exacerbación asmática, fisiopatología, función pulmonar, presión transpulmonar, resistencia de las vías aéreas, volumen corriente, volumen residual. ABSTRACT. The most distinctive functionalabnormality in asthma is increased airway resistance (Raw), especially in those airways located peripherically (< 2 mm diameter). Smooth muscle contraction, mucous hypersecretion and swelling of the airway wall due to inflammation and/or remodeling are major factors originating airway lumen diminution. However, two other factors also favoring airway closure in asthma are surfactant alterationsproduced by the inflammatory process and decrement of transpulmonary pressure (PL), also known as elastic recoil pressure. In normal conditions, at the end of a passive expiration there is equilibrium between the lung tendency to collapse and of the chest wall tendency to expansion. During an asthma exacerbation lungs loss elasticity, the already decreased PL is accentuated, making that equilibriumbetween lungs and chest wall is achieved at higher volumes (increment of functional residual capacity [FRC]), which implies that the patient breaths maybe the same tidal volume but with more inflated lungs. During a forceful expiration the premature airway closure originates air trapping (increased residual volume). If asthma exacerbation is severe enough, abnormal regional ventilation might be indisequilibrium with respect to blood perfusion and cause hypoxemia, and the enhanced respiratory work load might lead to respiratory muscle fatigue, hypoventilation and hypercapnia. Key words: Asthma exacerbation, physiopathology, lung function, transpulmonary pressure, airway resistance, tidal volume, residual volume.

MECÁNICA PULMONAR NORMAL La principal función del pulmón es el intercambio degases y para que se lleve a cabo es necesario movilizar el aire desde el ambiente hasta los alvéolos y viceversa. Esta movilización durante la inspiración debe vencer dos resistencias: la resistencia elástica del pulmón que se opone a la distensión y la resistencia de la vía aérea (Raw*) que se opone al paso del aire. Los pulmones y la caja torácica se encuentran en equilibrio; si ambos se...