Medicina
Páginas: 6 (1389 palabras)
Publicado: 11 de marzo de 2013
ANEMIA MEGALOBLASTICA.
Excluyendo una extrema deprivación de proteínas, la anemia por causa nutricional es esencialmente debida a disminución de hierro, ácido fólico y vitamina B 12 (cobalamina). La deficiencia de hierro ha sido discutida previamente, por lo que se hará referencia a las deficiencias de acido fólico y vitamina B 12, que son las deficiencias que provocan la anemiamegaloblástica.
Definición e Historia.
Las anemias megaloblasticas son padecimientos caracterizados por anormalidades morfológicas de los elementos formes de la sangre y médula ósea, causadas por un impedimento de la síntesis de ADN debido a deficiencia de ácido fólico, vitamina B 12 o ambas. El término anemia megaloblástica fue introducido por Paul Ehrlich en 1880, que evidenció los cambiosmorfológicos insistiendo que la megalocitosis era un dato capital que caracterizaba la enfermedad. En 1926 Minot y Murphy evidenciaron la mejoría de la anemia con el uso de extractos de hígado, fundamentado en trabajos previos de Whipple en 1922 que demostró el valor del hígado como alimento facilitador de la regeneración sanguínea. Posteriormente en 1929, Castle y colaboradores descubrieron elfactor intrínseco (FI). En 1945 se descubre el ácido fólico por Spies y Angiers, la vitamina B12 fue hallada en 1949 por Rickes, Subbarow y cols.
Etiología y patogénesis.
El papel metabólico del folato y de la vitamina B12 estan fuertemente interrelacionados. Los derivados del folato son cofactores esenciales en la síntesis de timidilato el cual es un paso importante para la síntesis de ADN.La síntesis de ARN no es dependiente de estos pasos metabólicos, por lo que la deficiencia de folato y/o vitamina B12 limita la transcripción genética pero no la translación de ARN, retardándose así la división celular pero no la síntesis de proteínas citoplasmáticas lo que conduce a los cambios típicos megaloblasticos relacionados a inmadurez nuclear y un aumento del tamaño del citoplasma(disociación citonuclear).
La cobalamina es también necesaria en la vía que conduce a la síntesis de S-adenosil-metionina, el cual es el único donador de grupos metilo para numerosas reacciones cerebrales que involucran proteínas, fosfolípidos de membrana y neurotransmisores. Esto explica las diversas alteraciones neuropsiquiátricas relacionadas con su deficiencia.
El principal factor para eldesarrollo de la deficiencia de vitamina B12 es la malaabsorción de la misma en el tubo digestivo, la deficiente ingesta de vitamina B12 actualmente constituye una causa rara de este transtorno ya que el requerimiento diario es de 1 a 3 μg, nuestras reservas contiene de 2 a 5 mgs de la vitamina y el tiempo para el desarrollo de síntomas por deficiencia de esta es de 5 a 10 años, la dieta aporta de 1 a 5μg que se absorben diariamente siendo las principales fuentes de cobalaminas los alimentos de origen animal como carne, hígado, riñones, huevo, queso, leche, pescado y custáceos. A nivel del estómago las células parietales producen una glucoproteína llamada factor intrinseco, la cual se une a la cobalamina y la transporta al medio alcalino del duodeno. Por lo tanto, todo proceso que dañe lascélulas parietales del estómago propicia anemia megaloblástica. La más común causa de malaabsorción de vitamina B12 es la gastritis atrófica, cuya prevalencia aumenta con la edad y es asociada a destrucción inmune de la porción gástrica secretora de acido y pepsina. La infección por helicobacter pylori causa comúnmente gastritis antral pero ocasionalmente infecta al fundus propiciando la enfermedad.Paradójicamente la hipersecreción ácida en el síndrome de Zollinger Ellison conduce a deficiencia de vitamina B12 al acidificar el intestino delgado el cual debe mantenerse alcalino para el paso del complejo FI+cobalamina. A nivel del páncreas la deficiente secreción de enzimas pancreáticas produce malabsorción de cobalamina, principalmente pacientes con pancreatitis crónica o pancreatectomía....
Excluyendo una extrema deprivación de proteínas, la anemia por causa nutricional es esencialmente debida a disminución de hierro, ácido fólico y vitamina B 12 (cobalamina). La deficiencia de hierro ha sido discutida previamente, por lo que se hará referencia a las deficiencias de acido fólico y vitamina B 12, que son las deficiencias que provocan la anemiamegaloblástica.
Definición e Historia.
Las anemias megaloblasticas son padecimientos caracterizados por anormalidades morfológicas de los elementos formes de la sangre y médula ósea, causadas por un impedimento de la síntesis de ADN debido a deficiencia de ácido fólico, vitamina B 12 o ambas. El término anemia megaloblástica fue introducido por Paul Ehrlich en 1880, que evidenció los cambiosmorfológicos insistiendo que la megalocitosis era un dato capital que caracterizaba la enfermedad. En 1926 Minot y Murphy evidenciaron la mejoría de la anemia con el uso de extractos de hígado, fundamentado en trabajos previos de Whipple en 1922 que demostró el valor del hígado como alimento facilitador de la regeneración sanguínea. Posteriormente en 1929, Castle y colaboradores descubrieron elfactor intrínseco (FI). En 1945 se descubre el ácido fólico por Spies y Angiers, la vitamina B12 fue hallada en 1949 por Rickes, Subbarow y cols.
Etiología y patogénesis.
El papel metabólico del folato y de la vitamina B12 estan fuertemente interrelacionados. Los derivados del folato son cofactores esenciales en la síntesis de timidilato el cual es un paso importante para la síntesis de ADN.La síntesis de ARN no es dependiente de estos pasos metabólicos, por lo que la deficiencia de folato y/o vitamina B12 limita la transcripción genética pero no la translación de ARN, retardándose así la división celular pero no la síntesis de proteínas citoplasmáticas lo que conduce a los cambios típicos megaloblasticos relacionados a inmadurez nuclear y un aumento del tamaño del citoplasma(disociación citonuclear).
La cobalamina es también necesaria en la vía que conduce a la síntesis de S-adenosil-metionina, el cual es el único donador de grupos metilo para numerosas reacciones cerebrales que involucran proteínas, fosfolípidos de membrana y neurotransmisores. Esto explica las diversas alteraciones neuropsiquiátricas relacionadas con su deficiencia.
El principal factor para eldesarrollo de la deficiencia de vitamina B12 es la malaabsorción de la misma en el tubo digestivo, la deficiente ingesta de vitamina B12 actualmente constituye una causa rara de este transtorno ya que el requerimiento diario es de 1 a 3 μg, nuestras reservas contiene de 2 a 5 mgs de la vitamina y el tiempo para el desarrollo de síntomas por deficiencia de esta es de 5 a 10 años, la dieta aporta de 1 a 5μg que se absorben diariamente siendo las principales fuentes de cobalaminas los alimentos de origen animal como carne, hígado, riñones, huevo, queso, leche, pescado y custáceos. A nivel del estómago las células parietales producen una glucoproteína llamada factor intrinseco, la cual se une a la cobalamina y la transporta al medio alcalino del duodeno. Por lo tanto, todo proceso que dañe lascélulas parietales del estómago propicia anemia megaloblástica. La más común causa de malaabsorción de vitamina B12 es la gastritis atrófica, cuya prevalencia aumenta con la edad y es asociada a destrucción inmune de la porción gástrica secretora de acido y pepsina. La infección por helicobacter pylori causa comúnmente gastritis antral pero ocasionalmente infecta al fundus propiciando la enfermedad.Paradójicamente la hipersecreción ácida en el síndrome de Zollinger Ellison conduce a deficiencia de vitamina B12 al acidificar el intestino delgado el cual debe mantenerse alcalino para el paso del complejo FI+cobalamina. A nivel del páncreas la deficiente secreción de enzimas pancreáticas produce malabsorción de cobalamina, principalmente pacientes con pancreatitis crónica o pancreatectomía....
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