Medico

Diabetes Mellitus tipo 1
• Diabetes Mellitus tipo 1
Es consecuencia de la destrucción de las células B de los islotes pancreáticos y una falta absoluta de insulina ocasionada por un proceso autoinmune de etiología desconocida
• La DM1 se caracteriza por:
La presencia de autoanticuerpos contra las células B de los islotes (ICAs), la insulina (IAAs), la descarboxilasa de acido glutamico(GAD65) y la fosfatasa de tirosina IA-2, IA-B
• Tipos:
Hay dos tipos de DM1: la autoinmune y la idiopática, ambas tienen den a la cetosis.
• Patogénesis de la DM1:
Se incluyen los siguientes factores:
• Predisposición genética: conferida por ciertos genes ubicados en el brazo corto del cromosoma 6
• Agentes ambientales: exposición a virus o toxinas químicas
• Mecanismos autoinmunes: ocasionadestrucción inmunológica lenta y progresiva de las células B.

• Factores genéticos
Al parecer la enfermedad está relacionada con ciertos genes de la región HLA. Los de clase I, llamados A,B y C tienen sus productos proteicos o antigénicos en la superficie de todas las células corporales a excepción de eritrocitos y espermatozoides. Los de clase II, denominados D (HLA-D), que codifican para losantígenos que se expresan sobre las superficies de macrófagos, linfocitos B, células endoteliales y linfocitos T. En DM1 la HDL-D se encuentra presente en las células B desencadenando la respuesta inmune de los linfocitos T.
• Mecanismos autoinmunes:
Esto se da por infiltración linfocitica de las células B o de los islotes de Langerhans, se produce una lesión llamada insulinitis, evolucionay finaliza con la hianilizacion y cicatrización de los islotes
• Historia natural
El periodo “prediabetico” es el punto de partida de la historia natural de la enfermedad. Su desarrollo se ha descrito en 6 estadios.
1. Susceptibilidad genética
2. Factores ambientales desencadenantes
3. Inmunidad activa
4. Pérdida progresiva de la secreción de insulina mediada por glucosa
5. Diabetesclínica
6. Destrucción total de la célula B

• ¿Cuál es la Alteración más temprana de la enfermedad?
Es la reducción progresiva de la respuesta secretora inmediata de la insulina plasmática (primera fase) durante una prueba de tolerancia a la glucosa IV. Cuando se ha perdido 80-90% de células B se manifiesta clínicamente la enfermedad.
• cuadro clínico:
¿Cómo se desencadena el cuadro clínico?Se desencadena por la destrucción casi total de las células B, y provocando un aumento de la glucemia secundaria a una secreción insuficiente de insulina, supresión parcial de la producción hepática de glucosa y su inadecuada utilización por los tejidos periféricos.
- Glucosuria (mayor de 180mg/dl)
- Poliuria
- Polidipsia
- Pérdida de peso
¿Qué ocurre cuando se presenta también unproceso infeccioso?
Se incrementa la secreción de glucagon, hGH, epinefrina, norepinefrina y cortisol que en conjunto tienen un efecto antagónico de la insulina y favorecen la particioacion hepática (glucogenolisis y gluconeogenesis), la lipolisis, proteólisis y la cetogenesis y disminuye la utilización de glucosa por parte del musculo.
¿Cuáles son los títulos que se elevan durante la colocación deglucosa IV en la primera fase de secreción de insulina?
ICAs, IAA o anti-GAD

 
Tratamiento de la DM
¿Qué es lo que incluye el tratamiento de la DM?
- Educación
- Manejo nutricional
- Ejercicio
- Insulina
- Hipoglucemientes orales
- Sensibilizadores de insulina
¿En qué consiste el manejo nutricional?
- En alcanzar una glucemia lo más próxima a lo normal
- Lograr nivelesóptimos de lípidos séricos
- Mantener o alcanzar un peso adecuado
- Prevenir las complicaciones agudas y crónicas
Tratamiento farmacológico
¿Cuáles son los medicamentos en uso?
- Sulfonilureas
- Meglitinidas
- Biguanidas
- Inhibidores de la alfa-glucosidasa
- Insulina
¿A qué medicamentos se les conoce como secretagogos?
- Sulfonilureas
- Meglitinidas
¿Cuál es el mecanismo de...