Medico

Meningitis fulminante por Neisseria meningitidis serotipo W-135 y déficit de complemento
García-Vila, B; Albert-De la Cruz, P; Bermejo-López, E; Grau-Carmona, T
Published in Med Intensiva. 2005;29:106-9. - vol.29 núm 02
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Abstract

La Neisseria meningitidis serogrupo W-135está implicada en casos aislados de meningitis aguda en nuestro país. Se describe el caso de una paciente de origen estadounidense, que ingresa por un cuadro compatible con meningitis aguda, aislándose en el cultivo de LCR N. meningitidis del serotipo W-135, comprobándose posteriormente la existencia de un déficit de la fracción C1q del complemento.
Key words: meningitis meningocócica, déficit decomplemento.


Full text

INTRODUCCIÓN
El número de casos de meningitis bacteriana en España en los últimos años oscila entre 870 y 1.150 casos/año (años 2002/2003 y 2001/2002, respectivamente). El serogrupo B constituye el 47,6% y el C el 20%. Un 1,7% corresponde a otros serogrupos que no son especificados por el centro emisor, en un 5,2% el serogrupo es desconocido y no grupado, y porúltimo, en un 25,3% de los casos el meningococo es probable, pero no está confirmado1. Suele presentarse principalmente en niños y adolescentes, disminuyendo su incidencia con la edad adulta. En el continente americano se objetiva entre un 5% y un 33% correspondientes a los serogrupos W-135 e Y, respectivamente2. En los últimos años se han descrito meningitis causadas por bacterias delgénero Neisseria asociadas a déficit de factores del complemento, principalmente la vía alternativa (factor D, factor H o properdina) y últimos componentes del sistema de complemento (C5, C6, C7, C8 o C9)3. La prevalencia de déficit de complemento oscila entre el 0,03% y el 0,09% en la población, alcanzando hasta un 30% en pacientes con enfermedad meningocócica, especialmente en el caso de los serogrupos másinfrecuentes4. Presentamos el caso de una paciente que ingresó con sospecha de meningitis aguda fulminante aislándose N. meningitidisserogrupo W-135 en cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR) y asociada a un déficit de fracción C1 del complemento.
CASO CLÍNICO
Mujer de 19 años de origen norteamericano, con antecedentes de meningitis por Haemophilus influenzae en la infancia sin secuelas neurológicas.Acude a Urgencias por un cuadro de cefalea intensa, fiebre no termometrada y síndrome catarral los días previos. En la exploración física destaca ligera agitación psicomotriz, sin focalidad neurológica. No presenta rigidez de nuca ni lesiones cutáneas. La analítica muestra 12.600 leucocitos (85% de neutrófilos, el 6% linfocitos y el 9% monocitos) y la punción lumbar 32 células (80% depolimorfonucleares y el 20% de mononucleares), glucosa 60 mg/dl y proteínas 24 mg/dl, compatible con meningitis aguda bacteriana. La tomografía axial computarizada craneal sin contraste fue normal. La enferma empeora neurológicamente durante su estancia en Urgencias, con aumento de la cefalea, vómitos y crisis comicial tónico-clónica con disminución del nivel de conciencia, por lo que se administra 10 mg dediazepam intravenoso y se procede a intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica. Tras su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) se inicia tratamiento con aciclovir 600 mg/8 h; ceftriaxona 2 g/12 h; vancomicina 1g/12 h y ampicilina 2 g/4 h junto con dexametasona 9 mg/6 h y fenitoína 150 mg/8 h. A las tres horas presenta inestabilidad hemodinámica, junto con episodio debradicardia seguido de taquicardia sinusal, poliuria y datos analíticos compatibles con diabetes insípida. En la exploración neurológica (sin nueva dosis de sedación tras la administración de diazepam al ingreso) se objetiva coma con escala Glasgow 3, con pupilas midriáticas y arreactivas. Se realiza nueva tomografía axial computarizada craneal que muestra edema cerebral difuso (fig. 1), por lo...