Microangiopatias Diabeticas

Complicaciones crónicas del
paciente diabético:
Microangiopatías
Daniel Niño González
Y
Lorena Orantes Altuzar

Diabetes Mellitus
1999 OMS
Trastorno metabólico de etiología múltiple,
caracterizado por hiperglicemia crónica
debido a alteraciones del metabolismo de los
hidratos de carbono, grasas y proteínas, a
consecuencia de defectos en la secreción y/o
acción de la insulina.

Complicaciones1.





2.



Agudas:
Cetoacidosis diabética.
Sindrome Hiperglicemico Hiperosmolar
no cetósico.
Hipoglicemia.

Cronicas:
Microvasculares
Macrovasculares

Complicaciones crónicas:
Microvasculares
Consecuencia de
hiperglicemia crónica.
10 años o más.

Microangiopatías


Nefropatía Diabética.



Retinopatía Diabética.



Neuropatía Diabética

Nefropatía Diabética

Nefropatía DiabéticaIntroducción






Es la causa más frecuente de Insuficiencia
Renal Crónica.
Prevalencia: 40-50% en DM1 y de 5-10%
en DM2.
Diabéticos portadores de ND tienen morbimortalidad cardiovascular 4 veces mayor
que diabéticos sin ND y 37 más alta que la
población general.

Nefropatía Diabética
Epidemiología




El 25 a 45% de los DM1 desarrollan ND en el
transcurso de su vida. Se manifiesta a los 15 a
20años de evolución de la enfermedad.
En DM2 5-10% al momento del diagnóstico.
Estas cifras se elevan al 25% a los 20 años, y
de ellos el 20% desarolla IR a los 10 años.

Patogenia e Histología


1.Hiperglicemia:








Alteración metabólica
(activación vía
sorbitol, glicación no
enzimática de
proteinas).
Transtornos
funcionales y
Transtornos
anatómicos

2. Factores genéticos.



Cambioshistológicos:





Engrosamiento de la
membrana basal.
Expansión mesangial.
Glomeruloesclerosis,
forma nodular de
Kimmestiel y Wilson.

Historia Natural. Etapa 1







Hiperfiltración glomerular (20-40%) e
hiperfunción renal.
Suele haber hipertrofia renal.
Presente al diagnóstico de la DM.
PA normal.
Reversible con buen control metabólico.

Historia Natural. Etapa 2.






Luego de 3a 10 años de evolución de la
DM.
Aumento de la tasa de FG 20-30%.
PA normal.
Cambios morfológicos precoces:




engrosamiento de membrana basal glomerular,
hipertrofia glomerular,
expansión de la matriz mesangial y del espacio
tubulo-intersticial.

Historia Natural: Etapa 3: Nefropatía
Incipiente.






Aparece tras 6-15 años de evolución.
Presencia de microalbuminuria.
La tasa de FG puedemantenerse elevada o
reducirse a rangos normales.
Se asocia con mal control metabólico y se
observa con frecuencia alteraciones de la
presión arterial con modificaciones del
ritmo circadiano.

Historia Natural: Etapa 4 o Nefropatía
clínica.










Progresión de micro a macroalbuminuria ocurre
luego de 5 a 10 años.
Proteinuria.
Disminución progresiva de filtración glomerular.
Asociada aotras complicaciones
microangiopáticas y de hipertensión arterial.
Pacientes que no reciben tratamiento adecuado el
clerence de creatinina desciende app.
10 ml/min/año.
No revierte con control metabólico, sí enlentece
la progresión.

Historia Natural. Etapa 5.
Insuficiencia Renal.







Se desarrolla después de 7 años iniciada la
proteinuria.
Severo deterioro de función renal.
Irreversible.Hipertensión arterial.
Necesidad de tratamiento sustitutivo
(diálisis, trasplante).

Microalbuminuria










Marcador de riesgo de ND clínica, enfermedad
cardiovascular y de mortalidad en DM1 y DM2.
Predice que el 80% en 20 años desarrollará IR si no se
trata adecuadamente.
Se define como eliminación urinaria de albumina de 30300 mg/dia o índice de excreción de albúmina en orina de
20-200ug/min.
Diagnóstico de Nefropatía incipiente: si existen 2 de 3
determinaciones positivas en el plazo de 6 meses.
Recomendación de la ADA (American Diabetes
Association): medición de albuminuria/creatinuria en
muestra aislada.

Micralbuminuria


Falsos positivos:







Infección urinaria,
Fiebre,
Descompensación metabólica,
Ejercicio físico intenso el día previo,
Insuficiencia cardiaca...