Morfina

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  • Publicado : 11 de noviembre de 2010
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En dosis terapéuticas, la morfina produce depresión respiratoria importante, aumenta la presión intracraneal y puede provocar vómito; genera además, contracción de las pupilas (miosis), estreñimiento, insensibilidad al dolor e incoordinación muscular. Su empleo prolongado puede ocasionar somnolencia, apatía disminución de la presión arterial, retención urinaria y disminución de la capacidadsexual.
No se han detectado alteraciones genéticas debidas al uso de morfina; sin embargo, su empleo durante el embarazo es peligroso por la depresión respiratoria y porque el fármaco puede llegar al feto produciendo efectos más prolongados que en la madre.
Farmacodinamia
El efecto primario de la morfina se manifiesta en el SNC y órganos que contienen músculo liso. La morfina produce analgesia,euforia, sedación, disminución de la capacidad de concentración, náuseas, sensación de calor en el cuerpo, pesadez en los miembros, sequedad de boca, y prurito. La morfina es improbable que produzca depresión miocárdica o hipotensión directamente. Sin embargo, la reducción del tono del sistema nervioso simpático en las venas periféricas produce un estancamiento con reducción del retorno venoso, gastocardiaco y presión arterial. La morfina puede reducir la presión arterial por inducir histamino liberación, o bradicardia por aumento de la actividad del vago. La morfina puede también tener un efecto directo depresor sobre el nodo sinusal y actuar disminuyendo la conducción por el nodo aurículo-ventricular. La morfina produce depresión respiratoria dosis dependiente principalmente mediante unefecto depresor directo sobre el centro de la respiración en el cerebro. Este se caracteriza por disminución de la respuesta al dióxido de carbono aumento de la PaCO2 basal y desplazamiento de la curva de respuesta al CO2 a la derecha. La morfina disminuye el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal con ventilación controlada. La morfina puede causar rigidez muscular, especialmente en losmúsculos abdominales y torácicos, cuando es administrada a grandes dosis. La morfina puede causar espasmo del tracto biliar y aumentar las presiones del conducto biliar común que puede asociarse a distress epigástrico o cólico biliar. El estreñimiento puede acompañar a la terapia con morfina secundaria a la reducción de las contracciones peristálticas de los intestinos y aumento del tono delesfinter pilórico, válvula ileocecal y esfinter anal. La morfina puede causar vómitos y náuseas por estimulación directa de la zona trigger quimioreceptora en el suelo del cuarto ventrículo, por aumento de las secreciones gastrointestinales y disminución de la propulsión intestinal. La morfina aumenta el tono y la actividad peristáltica del ureter. La morfina deprime el reflejo de la tos por efectodirecto sobre la médula.
Farmacocinética y Metabolismo
La morfina es administrado normalmente por vía intravenosa en el periodo perioperatorio con una inciación del efecto de menos de un minuto con un efecto analgésico pico que aparece a los 20 minutos de la inyección. La morfina intramuscular tiene una iniciación del efecto de unos 15-30 minutos, y un efecto pico de 45-90 minutos. La absorción de lamorfina del tracto gastrointestinal no es fiable, sin embargo, esto no excluye su uso con dosis más grandes para lograr niveles analgésicos. La duración de acción es de unas 4 horas. Los niveles plasmáticos de morfina no se correlacionan con la actividad farmacológica, reflejando una demora en la penetración de la morfina a través de la barrera hematoencefálica. La pobre penetración de la morfinaen el SNC es por su relativamente pobre solubilidad en lípidos (1), 90% de ionización a pH fisiológico (2), unión a las proteinas (3), y conjugación con el ácido glucurónico (4).
La morfina es metabolizada primariamente por conjugación con el ácido glucurónico en el hígado y otro lugares, especialmente en riñones. Alrededor del 5-10% de la morfina aparece como morfina-6-glucuronido, un...
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