Muerta celular

TIPOS DE MUERTE CELULAR
La célula en fase de muerte va perdiendo algunas de sus funciones hasta que se muere. Las células tras sufrir un daño por un agente externo o interno puede evolucionar a dos situaciones:

Adaptación celular: Son una serie de cambios celulares que afectan al crecimiento y a la diferenciación celular y se manifiestan en forma de atrofia, hipertrofia, hiperplasia ymetaplasia. En algunos casos puede evolucionar a displasia y neoplasia.

Muerte celular: La muerte celular patológica o anormal se llama necrosis y la muerte fisiológica o programada se llama apoptosis.
La muerte celular se produce ante lesiones irreversibles que sobrepasan la capacidad de adaptación celular.
A continuaciòn se definiràn los dos diferentes tipos de muerte celular
*Apoptosis
Este tipo de muerte celular se caracteriza por un balonamiento de la célula, reducción del volumen celular (picnosis), condensación de la cromatina, fragmentación del núcleo (cariorexis) y conservación de la membrana hasta que el proceso finaliza. Así mismo los órganos no son modificados durante la apoptosis. Sin embargo la característica principal de la apoptosis es la fragmentación delADN.
* Órganos involucrados:
* Mitocondria: libera proteínas del espacio intermembranal como citocromo C, Smac/Diablo (Smac: second mitochondrial activator of caspases: DIABLO: direct IAP binding protein with low pI) y Omi al citosol.
* Citoromo C: se libera del citoplasma como conseecuencia de un estímulo que remodela el cuello de la cresta mitocondrial de 20 a 60 nm. Formael apoptosoma al activar la caspasa 9 unida a ATP. activa las caspasas 3 Y 7 morfología y bioquímica de la apoptosis.
* Smac/Diablo y Omi: Estas proteínas se unen a las proteínas inhibidoras de la apoptosis (IAP) que normalmente marca caspasas para su degradación.
* Lisosomas: liberan sus proteínas al citosol al aumentar la permeabilidad de su membrana por acumulación deesfingosina o por activación de una ROS. UN QUIEBRE MASIVO PROVOCA NECROSIS.
* Las cistín proteasas catepsinas B y L y la asático proteasa catepsina D son las proteínas lisosomales más abundantes. Pueden activar caspasas u otras vías indirectas.
* Retículo Endoplasmático: Si se acomulan proteínas mal plegadas en su interior una “Respuesta a proteínas no plegadas” (UPR) mediadapor una quinasa transmembrana y endoribonucleasa . También la traslocación de BIM al interior de la célula activa la caspasa 12.
* Además, el estrés del RE por cantidades anormales de calcio activa las calpaínas que se encuentran en el citoplasma y están relacionadas con las caspasas y liberan la catepsina lisosomal con la muerte celular como consecuencia.

* Autofagia:
Este tipode muerte celular ocurre prácticamente en todas las células eucariotas. Una de este tipo de muerte celular es que el citoplasma y los orgánulos son secuestrados en vesículas liberando su contenido en lisosomas para su degradación y el reciclaje de macromoléculas. Asi mismo, la apoptosis es mediada por marcaje mediante el uso de ubiquitinas y ocurre normalmente como respuesta al estrés causado porfalta de alimentos.
La presencia de proteínas como las TOR (target de rapamicina) regula la autofagia ya que funcionan como sensores del medio extracelular que inhiben la autofagia si el medio es rico en los nutrientes necesarios. Este tipo de muerte celular tiene funciones homeostáticas y de biosíntesis cuando algún órgano no es necesitado. Por ejemplo, existen células que no necesitan órganoscomo los peroxisomas y entonces la célula decide autogacitarlos mediante un proceso llamado peroxifagia.
Así mismo, la autofagia puede actuar como un mecanismo de defensa contra la invasión de bacterias y virus para evitar que se reproduzcan. También se le asocia al cáncer, cardiomiopatias y enfermedades neurodegenerativas.
El proceso de autofagia comprende siete pasos:
1.- Inducción
2.-...