Nefrología, Trastornos del calcio, fosforo y magnesio.

Nefrología, Trastornos del calcio, fosforo y magnesio.

Introducción

El calcio (Ca), el fósforo (P) y el magnesio (Mg) son elementos esenciales en muchos procesos biológicos, por lo que el mantenimiento de su homeostasis es esencial para la supervivencia.[1] [2]
Antes de pasar a ver cada elemento, conviene recordar que la regulación de la homeostasis del Ca y P depende fundamentalmente dela acción de tres hormonas, llamadas "hormonas calciotropas": la hormona paratiroidea (PTH), el calcitriol (CTR) y la calcitonina (CT), que actúan sobre todo en tres lugares: intestino, hueso y riñón.
-  PTH: hormona polipeptídica que se secreta por las glándulas paratiroides en respuesta a varios estímulos, siendo el principal el descenso del Ca plasmático, que es detectado por el receptorsensor de Ca (CaRS). La PTH secretada aumenta la calcemia mediante tres mecanismos: a) aumento de la reabsorción ósea, b) aumento de la absorción intestinal de Ca y c) aumento de la reabsorción tubular de Ca en los túbulos distal y colector. También tiene una acción fosfatúrica, ya que disminuye la reabsorción tubular de P. La secreción de PTH también está regulada por el CTR, que inhibe la síntesis dePTH. Finalmente, el P ejerce su acción sobre la secreción de PTH de forma independiente del CTR y el Ca, de forma que la hiperfosforemia estimula y la hipofosforemia disminuye los niveles de ARNm de la PTH.
-  CTR o 1,25 dihidroxivitamina D: ejerce su acción uniéndose al receptor de la vitamina D (VDR). El VDR se encuentra en muchos tejidos, los implicados en la homeostasis del metabolismofosfocálcico son:
El intestino donde el CTR estimula la absorción de Ca y P.
El riñón donde aumenta la absorción tubular de Ca y P.
El hueso donde favorece la resorción ósea, aumentando las concentraciones plasmáticas de Ca y P.
Las glándulas paratiroideas donde, como se ha explicado antes, el CTR actúa sobre el VDR disminuyendo la síntesis de PTH.
-  CT: hormona polipeptídica sintetizada por lascélulas C tiroideas. Inhibe la reabsorción ósea osteoclástica y como consecuencia de ello, disminuye el Ca sérico. 
Además de estos factores endocrinos clásicos, se están identificando nuevos factores que regulan el metabolismo fosfocálcico. Destacamos el factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23), que regula la eliminación urinaria de P. El FGF23 se estimula por la carga de P, elcalcitriol y la PTH. El FGF23 actúa sobre el riñón disminuyendo la reabsorción de P y reduciendo la síntesis de 1,25 dihidroxi vitamina D (1,25 (OH)2D3) y además estimula la actividad de la 24 hidroxilasa que a su vez reduce los niveles circulantes de 1,25(OH)2 D3 y 25(OH) D. En la paratiroides el FGF23 disminuye la producción de PTH.
Alteraciones de la concentración del calcio sérico

Introducción
ElCa es uno de los elementos más abundantes en nuestro organismo. Un adulto tiene 1,4 kg de Ca y el 99% se encuentra en el hueso. Desempeña un papel fundamental en numerosos procesos vitales como la función neuromuscular, la contractilidad cardiaca, la coagulación de la sangre, la mineralización del hueso y distintas acciones hormonales.[1] [3]
La concentración de Ca plasmático se sitúa entre 8,9 y10,3 mg/dl; sin embargo, dentro de la célula la concentración de Ca es 10.000 veces menor. El 40% del Ca plasmático está unido a proteínas, principalmente albúmina (por cada 1 g/L de descenso de albúmina, el Ca sérico total disminuye 0,8 mg/dl), por lo que en situaciones de disminución de las mismas debe ser corregido. Del resto, el 6% está unido a fosfatos, citrato y bicarbonato y el 54% es Caiónico. El Ca iónico normal se sitúa entre 4,6-5,1 mg/dl.
Los cambios en el pH modifican el Ca iónico. Los hidrogeniones desplazan el Ca de la albúmina, de forma que una disminución del pH de 0,1, aumenta aproximadamente 0,1 meq/l la concentración de Ca iónico, mientras que la alcalosis disminuye el Ca libre aumentando la unión de Ca a la albúmina. La concentración de Ca iónico puede corregirse...