Neumonia

| 2012 |
| LEONARDO MEDINA OSPINA. RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO MEDICINA FAMILIAR.
ANDRES DUARTE OSORIO. ESPECIALISTA EN MEDICINA FAMILIAR. PROFESOR ASOCIADO PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANA. DOCENTE ENCARGADO.
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[NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD] |
REUNION DE EQUIPO ESPECIALIDAD MEDICINA FAMILIAR OCTUBRE 4 DE 2012 |

DEFINICION

Infección aguda del parénquima pulmonar queocurre fuera del hospital o hasta 48-72 horas de una hospitalizacion, con un cuadro clínico sugestivo e infiltrados en la radiografía de tórax y con duracion total <7-14 d.(1)
Clasicamentre tenemos los siguientes tipos de neumonía: Neumonía adquirida en la Comunidad (NAC), Neumonía nosocomial (NN), Asociada al uso de ventilación mecánica (NAV) y actualmente la aparición de agentes patógenosresistentes a múltiples fármacos (RMF) que en épocas pasadas eran solo de origen hospitalario ha dado origen a una nueva clase de Neumonia, la Neumonia asociada al cuidado en salud (NACS).(2)
Otros factores que contribuyen a la aparición de este ultimo tipo de neumonía son el uso generalizado de antibióticos orales de amplio espectro, la transferencia temprana de los pacientes a su hogar, laadministración ambulatoria de antibióticos intravenosos, el envejecimiento de la población y el tratamiento con inmunomoduladores.(2)

FISIOPATOLOGIA

Los principales mecanismos fisiopatológicos en el desarrollo de neumonía son la aspiración, Inhalación, Propagación hematógena y contigüidad.(3) Los mecanismos de defensa que deben transpasar los agentes patógenos para la generación de una neumoníason: vibrisas y cornetes, ramificaciones del árbol traqueobronquial, mecanismos de eliminación o limpieza mucociliar, factores anti-bacterianos locales, reflejo nauseoso y el tusigeno y la Flora normal de la orofaringe. (3) Cuando se vencen estas barrera, los macrófagos alveolares y las proteínas A y D de la sustancia tensoactiva y la eliminación ascendente y por via linfática. (3) La causa dealgunos de los eventos fisiopatológicos ocurridos durante una neumonía son los siguientes: Los macrófagos son los responsables de la respuesta inflamatoria que desencadena el síndrome clínico de neumonía, la IL-1 y TNF producen fiebre, La IL-8 y el G-CGS generan liberación de neutrófilos, leucocitosis y aumento de las secreciones purulentas, los mediadores inflamatorios ocasionan fuga alveolocapilarcomo en el SDRA, pero de manera localizada, los eritrocitos cruzan la membrana alveolocapilar manifestándose como hemoptisis, la fuga capilar Se manifiesta en las radiografías como infiltrado y en la física como estertores, la sobrecarga capilar produce hipoxemia, Algunas bacterias Interfieren en la vasoconstricción de origen hipóxico que ocurre cuando los alvéolos están llenos de líquido y porultimo el Incremento del esfuerzo . respiratorio en el SIRS desencadena alcalosis respiratoria. (4)
Finalmente hay disnea que evoluciona a disnea grave, cambios en la mecánica pulmonar por disminución en volumen y distensibilidad pulmonar con shunt intrapulmonar, aumento del esfuerzo respiratorio, mayor volumen de secreciones, a veces el broncoespasmo y finalmente la muerte.(3)Histopatologicamente la neumonía pasa por tres estadios definidos como hepatización roja, en la cual hay fuga capilar y las células predominantes son el eritrocito y el macrófago. Posteriormente en la fase de hepatizacion gris se lisan los eritrocitos y la celula predominante es el neutrofilo. Esta fase el la que debe alcanzar una persona inmunocompetente. Por ultimo en la fase de resolución reaparecen losmacrófagos alveolares y se recupera el espacio aéreo alveolar.(5)

ETIOLOGIA

El germen más común es Streptococcus pneumoniae. En muchos casos es más útil orientarse hacia las posibles causas y pensar en patógenos bacterianos “típicos” o microorganismos “atípicos”. En la primera categoría están incluidos S. pneumoniae, Haemophilus influenzae y en algunos cuantos pacientes S. aureus y bacilos...