Péptidos natriuréticos y descompensación cardiaca

INSUFICIENCIA CARDIACA
La Insuficiencia cardiaca afecta al 1% de la población. El aumento en la cantidad de enfermos  puede depender tanto del aumento de la edad de la gente y además depender de que muchos tratamientos modernos postergan la etapa miocárdica de enfermedades valvulares, de enfermedades coronarias y enfermedades de otro tipo. La Insuficiencia Cardiaca es la primera causa de muertehospitalaria después de los 65 años e  implica más de 2.000.000 de consultas ambulatorias por año aproximadamente. En todo el mundo la insuficiencia cardiaca va aumentando respecto a la edad.  Es una enfermedad o síndrome clínico que tiene carácter pandémico, con aumento de su incidencia y su prevalencia.
Pero la Insuficiencia Cardiaca no sólo es una enfermedad frecuente sino es unaenfermedad  que tiene alta mortalidad; el 50% de los pacientes aproximadamente se muere a  los 5 años y los que tienen clase funcional 3 ó 4 se mueren casi el 40% en el primer año.
La insuficiencia cardiaca tiene mecanismos en donde el daño se hace progresivo independientemente de la primera noxa que causa destrucción muscular, es decir, si una miocarditis aguda logra causar una cantidad determinada dedestrucción muscular, aunque  nunca  haya más  nuevos brotes inflamatorios el daño continúa, y también progresa; en un infarto si tiene suficiente extensión  aunque nunca más haya un episodio isquémico hay mecanismos de remodelación ventricular que hace que progrese el daño sin nuevos episodios de destrucción muscular puntuales.
Sabemos que la Insuficiencia Cardiaca es considerada como unaenfermedad con pérdida muscular que provocaba disfunción sistólica y un déficit de expulsión lo cual a su vez provocaba hipoperfusión tisular. Esta hipoperfusión, particularmente renal, es capaz de provocar una hiperactividad de la renina que a su vez  es capaz de generar un aumento de la angiotensina II y la actividad sobre sus receptores; de tal manera que hay distintas estrategias terapéuticaspara disminuir la hiperactividad del sistema renina-angiotensina.
La hiperactividad del eje renina-angiotensina  es conocido y blanco terapéutico. También tiene hiperactividad el eje adrenérgico, el cual también es blanco terapéutico, pero hay una hiperactividad neuroendocrina y hay una remodelación ventricular que explican el deterioro progresivo de la insuficiencia cardiaca.  Esto es muy importante yaque hay estrategias actuales que pueden detener la progresión del remodelamiento con los IECA, siempre y cuando sean administrados en dosis suficientes y que pueden retroceder el remodelamiento con los betabloqueantes. Aunque pocos tratamientos para la descompensación aguda han demostrado beneficio en base a la evidencia de ensayos clínicos una estrategia que ha emergido es el uso de Nesiritide,un péptido producido por tecnología recombinante que es idéntico al péptido natriurético tipo B humano. Este medicamento ha sido recientemente aprobado para su uso en pacientes con ICC descompensada aguda. El péptido natriurético tipo B es una neurohormona cardiaca específica secretado en los ventrículos en respuesta a expansión de volumen y presión. Niveles de PNB han demostrado estar elevadosen pacientes con disfunción ventricular izquierda. (3)(10)(11)(16)
FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
El fallo cardíaco comienza con la lesión del miocardio, generalmente secundaria al infarto de miocardio, a la isquemia, a la hipertensión o a otras etiologías. Seguidamente se pone en marcha la activación de mecanismos fisiológicos compensatorios. Estos mecanismos incluyen laactivación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), del sistema de péptidos natriuréticos, del sistema nervioso simpático (SNS), de endotelinas y de otros factores neurohormonales. Estos mecanismos compensatorios conducen al empeoramiento progresivo de la función ventricular izquierda en parte, debido al aumento en el trabajo total del corazón. La natriuresis, la diuresis, y los mecanismos...