pancreatitis aguda

FISIOPATOLOGIA
Hasta la fecha, existen lagunas en la comprensión de los procesos fisiopatogénicos que conducen al desarrollo de la PA. La colelitiasis y el alcoholismo son sus factores etiologicos más importantes, pero aún hoy se ignora la razón por la que algunos enfermos portadores de estas condiciones padecen la entidad y otros no. Aparentemente la activación de las enzimas pancreáticas enel interior de la glándula, en lugar de la luz duodenal, parece ser el primer eslabón en la inflamación pancreática. Este fenómeno, conocido como activación enzimática prematura, es común a todas las etiologías de pancreatitis agudas. Sin embargo existen evidencias clínicas y experimentales de que los factores desencadenantes de este fenómeno, así como sus mecanismos patogénicos pueden variarsegún la etiología del ataque.
El páncreas exócrino es una glándula capaz de producir y liberar enzimas proteolíticas en grandes cantidades, que son almacenadas y excretadas posteriormente a los espacios extraepiteliales a travezx de un sistema acinar y tubular hasta el duodeno. En condiciones normales está protegido contra la acción de sus propias enzimas por una serie de mecanismos:
Las proteasaspancreáticas están almacenadas en forma de precursores inactivos o cimógenos
Existencia de una capa mucosa que protege la red ductal
Existencia de inhibidores enzimáticos circulantes como la alfa 1
Antitripsina
Presencia de un inhibidor pancreático de la tripsina, que evita su activación hasta que alcanza el duodeno, donde el trisinogeno es activado por las enteropeptidasas intestinales
Seacepta actualmente que el proceso inflamatorio agudo que se desarrolla en el páncreas requiere el fallo coincidente de los diversos mecanismos de protección que posee esta glándula frente a las propias enzimas que sintetiza y segrega, estableciéndose que es un proceso autodigestivo por la activación prematura de cimógenos que activan dichas enzimas proteolíticas y lipolíticas en el páncreas.
Sehan establecido una serie de teorías tendientes a explicar el mecanismo desencadenante de la pancreatitis aguda:
1. Teoría del reflujo duodenal. Puede jugar un papel en algunos casos de pancreatitis, pero en la mayoría de ellos no hay evidencia que lo apoye.
2. Teoría del reflujo Biliar. Esta hipótesis está limitada principalmente a la PA asociada con colelitiasis. Sugiere que la impactación deun cálculo en la porción distal del canal común facilita el reflujo de bilis hacia el interior del conducto pancreático.
3. Teoría de la obstrucción del flujo pancreático. En el caso de la litiasis biliar, esta teoría sostiene que un cálculo biliar o la inflamación secundaria al paso del mismo, podrían obstruir transitoriamente el conducto biliar común y el pancreático en la ampolla de Vater.Así los mecanismos desencadenantes, producirían una activación del tripsinógeno, siendo este el paso imprescindible en la iniciación de la cascada proteolítica, si bien el mecanismo intrapancreático es desconocido. Teoricamente, el común denominador en la patogenia puede ser un trastorno en el metabolismo celular producido por una serie de factores, dando lugar a un aumento en la permeabilidad dela membrana que rodea las hidrolasas lisosomales en la célula acinar, y a la activación de las mismas. También se producirían la activación de otros sistemas, como el del complemento, la cascada de la coagulación, las cinasas y el sistema fibrinolítico. La acción de las enzimas proteolíticas y de los péptidos vasoactivos explica los hallazgos histopatológicos de la enfermedad.
ETIOLOGIA:
1.LITIASIS BILIAR: representa el 30 al 75% de las causas de PA, debido al paso de los cálculos vesiculares al colédoco y su impactación temporal en la ampolla de Vater, echo que es favorecido por la existencia, en alrededor del 65% de los individuos, de un conducto común para los últimos mm del colédoco y del conducto de Wirsung.
2. ALCOHOLISMO: el consumo excesivo de alcohol es el segundo factor...