pancreatitis aguda

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

Introducción
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas que puede comprometer por contigüidad otros tejidos y órganos vecinos e incluso desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes. Enfermedad inflamatoria, originada por la activación, liberación y autodigestión de la glándula por sus propias enzimas. Etiopatogenia nodel todo aclarada aún hoy día y con una gravedad preocupante (alrededor de un 10 al 20% evolucionan con complicaciones severas y con alto índice de mortalidad). Su presentación clínica es variable, desde un suave episodio de molestias abdominales de evolución espontánea hasta una grave condición acompañada de hipotensión arterial, secuestro de líquido, trastornos metabólicos, sepsis y muerte.La pancreatitis aguda es una entidad relativamente común, definida como la inflamación aguda del páncreas de naturaleza no bacteriana, causada por la activación, liberación intersticial y autodigestión del páncreas por sus propias enzimas, pudiendo verse implicados tejidos circundantes y órganos a distancia. Se manifiesta como un abdomen agudo y se caracteriza por edema pancreático, con zonas denecrosis adiposa más o menos extensa y hemorragia.
El páncreas normalmente secreta una gran cantidad de enzimas, entre ellas la tripsina, la quimotripsina, las amilasas, lipasas, elastasas, carboxipeptidasas A y B y otras. La gran mayoría de ellas son enzimas líticas que normalmente se secretan en forma de precursores inactivos, los que, junto con inhibidores enzimáticos presentes en el jugopancreático, protegen al páncreas de su autodigestión. Los eventos iniciales patogénicos de la pancreatitis aguda no están del todo aclarados. Existen evidencias de que la presencia de uno o más de los factores etiológicos señalados desencadenan una cascada inflamatoria que se asocia a la activación enzimática intraglandular, con las consecuencias de daño microvascular, trombosis, necrosis tisular,saponificación del tejido graso, liberación de radicales libres y eventualmente desencadenamiento de una respuesta inflamatoria sistémica.
La enzima utilizada para efectuar el diagnóstico es la amilasa. La amilasemia se eleva inmediatamente con el inicio del cuadro clínico, posteriormente comienza a disminuir sus valores a partir del tercer día, momento en el cual eleva sus valores en orina(amilasuria). Es muy sensible (escasos falsos negativos) particularmente en las de origen biliar (no así en las alcohólicas) pero muy inespecífica ya que hasta un tercio de los pacientes con un abdomen agudo presentan una elevación de la misma en ausencia de una pancreatitis aguda (falsos positivos). Aproximadamente la mitad de los pacientes que ingresan de urgencia con un cuadro compatible con unapancreatitis aguda de causa biliar litiásica e hiperamilasemia al ser intervenidos quirúrgicamente por su litiasis biliar no presentan signos de afectación de la glándula. La lipasemia se mantiene en valores elevados por más tiempo que la amilasemia.
Los cuadros agudos relacionados con la litiasis biliar, la perforación de vísceras huecas, la oclusión intestinal, la apendicitis aguda son causas defalsos positivos. El dosaje de isoamilasas, elastasa, tripsina y fosfolipasa A2 por diferentes motivos no han podido reemplazar al de la amilasa para el diagnóstico de pancreatitis aguda. La amilasemia y la lipasemia no tienen valor alguno en el pronóstico de la pancreatitis aguda.
Incidencia.
La pancreatitis aguda se presenta con una incidencia considerable en un hospital general, frecuencia quecomo cuadro abdominal agudo puede ser la segunda causa después de la apendicitis aguda. Su frecuencia relativa se cifra entre 17 y 28 casos cada 100.000 habitantes, motivando del 0.15 al 1.5% de todos los ingresos hospitalarios. La mayoría de las pancreatitis se producen en pacientes con edades comprendidas entre los 50 y 75 años y sexo variable en función de la causa. Los estudios en Cuba...