Parálisis periódica familiar

Se trata de un paciente masculino de 40
años de edad procedente del servicio de
urgencias de un hospital de segundo nivel
de la ciudad de México con diagnóstico
de hipocalemia en estudio, síndrome de Bartter e
hipertiroidismo. Tenía los siguientes antecedentes de
importancia: a) heredo-familiares: positivos para diabetes
mellitus e hipertensión arterial; b) personales
patológicos: negóenfermedades crónico-degenerativas,
alérgicas y transfusionales; no había padecido
traumatismos; c) quirúrgicos: amigdalectomía por
amigdalitis recurrente siete años antes del diagnóstico
de hipopotasemia; hospitalización nueve años
antes, por síndrome de Bartter e hipertiroidismo;
recibió tratamiento con tapazol. Su padecimiento
actual empezó con disminución de movimientos y
de fuerzamuscular, así como dolor en los miembros
pélvicos y excremento líquido semipastoso. Negó
padecer dolor precordial u otros síntomas.
70 Medicina Interna de México Volumen 24, Núm. 1, enero-febrero, 2008
En la exploración física se le encontró neurológicamente
consciente, con 15 puntos en la escala de
Glasgow, orientado, con pupilas isocóricas normorrefléxicas.
Sus reflejos osteo-tendinososestaban
disminuidos, así como la fuerza muscular (4/5),
aunque con la sensibilidad conservada. Su frecuencia
cardiaca era de 96/min, con buena intensidad
y sin ruidos agregados; los pulsos periféricos eran
sincrónicos y homócrotos, con llenado capilar de
dos segundos. La frecuencia respiratoria era de 16
por minuto, con automatismo ventilatorio, sin datos
de dificultad respiratoria, campospulmonares bien
ventilados, movimientos de amplexión y amplexación
simétricos, murmullo vesicular conservado, sin
fenómenos agregados.
Un electrocardiograma determinó actividad anormal,
destacando el aplanamiento de la onda T (figura
1). En la figura 1B se observa el ECG normal obtenido
después de la administración de potasio, 24 horas
después del primer estudio. Se nota el desplazamientonormal de la onda T (cabeza de flecha). Ésta corresponde
a la repolarización de los ventrículos, donde existe
un incremento lento, se estabiliza y tiene un descenso
rápido. La radiografía tele de tórax mostró cardiomegalia
G-II, traumatismo vascular visible y punta del
catéter en vena cava superior. El abdomen estaba plano,
ligeramente distendido, blando, deprimible, con
Figura 1. Comparaciónde ECG del paciente con parálisis periódica familiar hipocalémica. A) Se observa ECG anormal, destacando el
aplanamiento de la onda T (flecha). B) ECG normal que se obtiene después de la administración de potasio, 24 horas después de haberse
obtenido el primer ECG. Se nota el desplazamiento normal de la onda T (cabeza de flecha). Ésta corresponde a la repolarización de los
ventrículos, dondeexiste un incremento lento, se estabiliza y tiene un descenso rápido.
asas intestinales palpables y sin visceromegalias. No
había timpanismo y la peristalsis estaba ligeramente
disminuida. Los estudios de química sanguínea al
ingreso mostraron una concentración de glucosa de
125 mg/dL, urea de 12 mg/dL y ácido úrico de 5.6
mg/dL. Las pruebas de laboratorio de electrólitos
séricos mostraronconcentraciones de sodio de 135
mEq/L, potasio de 2.2 mEq/L, magnesio de 1.5 mEq/
L y calcio de 9 mg/dL.
El paciente se trató con restitución de potasio,
con lo cual se obtuvieron buenos resultados porque
disminuyó la contractura muscular y se recuperaron
la fuerza y el tono muscular, aunque persistieron los
reflejos rotulianos disminuidos y un leve dolor en los
miembros pélvicos. Otro datoclínico fue la existencia
de exoftalmos sin síntomas hipertiroideos. Se determinó
el diagnóstico de parálisis periódica familiar.
DISCUSIÓN Y REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
El síndrome de parálisis hipocalémica es un grupo
heterogéneo de alteraciones que se distinguen clínicamente
por hipercalemia y debilidad sistémica
aguda.1 De las parálisis periódicas hipopotasémicas
(PPH), las más frecuentes...