pared bacterias





Pared de bacterias Gram negativas:
Si observamos la pared de las bacterias Gram negativas al
microscopio electrónico podemos observar 3 zonas:
1. La membrana citoplasmática.
2. El espacio periplasmático, ubicado entre la
membrana citoplasmática y el peptidoglicano.
3. Una fina capa de peptidoglicano.
4. Membrana externa que contiene fosfolípidos, el
lipopolisacárido (LPS)característico de estas
bacterias y proteínas (proteínas de membrana6
externa). Esta capa está estrechamente unida al
peptidoglicano y se la considera un componente
de la pared celular de las bacterias Gram
negativas. Figura 6.
En el lipopolisacárido se pueden distinguir 3 componentes
diferentes bioquímicamente. La porción lipídica, el lípido
A, está inmersa en el centro de la membrana externa.En su
sector externo la porción polisacarídica, el denominado
polisacárido O, o antígeno O, está ubicado en la cara
externa. Entre estos dos componentes está el core del LPS,
que es también polisacarídico. El antígeno O es muy
variable en su composición entre las diferentes familias y
especies de bacterias Gram negativas, en cambio, el
polisacárido del core es constante en las diferentesbacterias Gram negativas. El polisacárido O por su
variabilidad es utilizado frecuentemente para la
clasificación serológica de familias bacterianas de interés
médico.
Al lipipopolisacárido (LPS) se le denomina endotoxina,
siendo el lípido A su la porción tóxica. Como el lípido A
está inmerso en el centro de la membrana sólo ejerce sus
efectos tóxicos cuando la célula es lisada, ya sea porataque
del complemento y fagocitosis, o por lisis celular como
consecuencia de la acción de antibióticos.
Si se inyecta a un animal de experimentación endotoxina,
ocurren una serie de eventos fisiológicos, el primero es la
fiebre. La endotoxina estimula a las células del huésped a
liberar proteínas denominadas pirógenos y éstos modifican
el centro termorregulador del encéfalo. Pero el animaltambién puede sufrir otras alteraciones como disminución
de leucocitos y plaquetas en sangre, sufriendo finalmente
un estado inflamatorio generalizado que lo puede llevar a
la muerte (fenómeno de Shwartzman-Sanarelli).
Efectos similares ocurren cuando por destrucción
bacteriana hay endotoxinas en sangre. La gravedad del
cuadro clínico se sabe hoy que depende en parte de la
cantidad deendotoxinas circulantes, pudiendo determinar
desde un simple cuadro infeccioso con fiebre, a sepsis,
shock séptico o la muerte.
La toxicidad del lípido A radica primariamente en su
habilidad para activar el complemento y estimular la
liberación de citoquinas por parte de las células del
huésped (leucocitos, macrófagos, etc.).
El complemento y las citoquinas en condiciones normales
son partede los mecanismos de defensa del huésped, pero
si están en altas concentraciones desencadenan un proceso
perjudicial. Desencadenan localmente un proceso
inflamatorio y una respuesta sistemática que constituye el
shock séptico.
Entendemos por shock la serie de eventos que determinan
el colapso del sistema circulatorio que lleva a la falla de
múltiples órganos vitales y, finalmente a la muerte(multiple organ sistem faillure, MOSF).
Aún hoy no es posible decir exactamente como se
desencadena este fenómeno.
Se acepta que cuando en la sangre se libera LPS de
bacterias Gram negativas lisadas, éstos se unen a proteínas,
denominadas proteínas fijadoras de LPS. El complejo LPSproteína fijadora de LPS interactúa con receptores CD14 de
monocitos, macrófagos y células endoteliales.Posteriormente se desencadenan 3 fenómenos que tienen
como acción final el daño endotelial difuso y, por ende, la
falla multiorgánica.
El primero es la liberación de citoquinas por los
monocitos, macrófagos y otras células tisulares como IL1,
IL6, IL8 (IL interleuquina), factor de necrosis tumoral
(FNT). Estas a su vez estimulan la producción de
prostaglandinas y leucotrienos, que son los...