Patologia del higado y via biliar

PATOLOGIA DEL HÍGADO, VÍAS BILIARES Y PÁNCREAS
El hígado de un adulto normal pesa entre 1.400 y 1.600 g y constituye aproximadamente el 2.5% del peso corporal. El hígado tiene un aporte de sangre doble: la vena porta proporciona el 60-70% del flujo sanguíneo hepático y la arteria hepática aporta el 30-40% restante. La vena porta y la arteria hepática entran en el hígado a través del hilio,también conocido como porta hepatis.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA

El hígado es vulnerable a una amplia variedad de agentes nocivos metabólicos, tóxicos, microbianos, circulatorios y neoplásicos. Las enfermedades más importantes del hígado son las hepatitis víricas, el hepatopatía alcohólica, el hígado graso no alcohólica (HGNA) y el carcinoma hepatocelular (CHC).

Conla rara excepción de la insuficiencia hepática fulmínate, la hepatopatía es un proceso insidioso en el que la detección clínica y los síntomas de descompensación hepática aparecen semanas, meses o muchos años después del inicio de la lesión.

OBJETIVO 1
Patrones morfológicos del daño hepático:
El hígado tiene un repertorio relativamente escaso de respuestas celulares y tisulares a la lesión,con independencia de la causa. Las respuestas más frecuentes son:
Degeneración de los hepatocitos y acumulaciones intracelulares
Necrosis y apoptosis de los hepatocitos
Inflamación
Regeneración
Fibrosis
-------≥ ed. 7
DEGENERACIÓN DE LOS HEPATOCITOS Y ACUMULACIONES INTRACELULARES:
Las agresiones tóxicas o inmunológicas pueden causar edema de los hepatocitos. El edema moderado de loshepatocitos es reversible, pero cuando el daño es grave (degeneración balonizante) los hepatocitos edematosos muestran organelas citoplasmáticas agrupadas de forma irregular y grandes espacios claros. En el daño hepático colestácico, la retención del material biliar trasmite una apariencia difusa espumosa de los hepatocitos edematosos (degeneración espumosa). En los hepatocitos viables puede acumularsesustancias, incluyendo el hierro y el cobre. La acumulación de gotas de triglicéridos dentro del hepatocito se conoce como esteatosis. Cuando aparecen múltiples gotitas diminutas que no desplazan el núcleo se denomina estenosis microvesicular, y aparecen en aquellas situaciones como el hígado graso agudo del embarazo o en la toxicidad por ácido valproico.
Una gota grande simple que desplaza elnúcleo, estenosis macrovesicular, se puede observar en hepatocitos de forma difusa en hígados de individuos obesos o diabéticos y, de manera interesante, en hepatocitos de forma dispersa en pacientes con infección por el virus de la hepatitis C. tanto la estenosis microvesicular como la macrovesicular pueden presentarse en hígados grasos alcohólicos.

NECROSIS Y APOPTOSIS DE LOS HEPATOCITOS:Cualquier agresión importante del hígado puede causar necrosis hepatocitaria. En las necrosis isquémica coagulativa, las células hepáticas aparecen poco teñidas, ‘’momificadas’’ y en ocasiones con el núcleo lisado. En la muerte celular por apoptosis, hepatocitos aislados se aglomeran y forman células retraídas picnóticas con núcleos fragmentados e intensamente eosinofílicas. Los hepatocitos tambiénpueden hincharse osmóticamente y romperse, lo que se denomina necrosis lítica, desarrollando degeneración balonizante. La necrosis lítica no genera hepatocitos momificados ni células picnóticas pero deja en su lugar fragmentos de restos celulares.

La necrosis con frecuencia exhibe una distribución zonal, siendo lo más frecuente que la necrosis de hepatocitos afecte a la zona inmediatamenteadyacente a la vena hepática Terminal (necrosis centrolobulillar). Esta lesión es característica del daño isquémico y de un numero de reacciones toxicas y a fármacos. Las necrosis de zonas intermedia y periportal son raras; la última puede verse en la eclampsia. La necrosis hepatocitaria puede limitarse a células dispersas dentro de los lobulillos hepáticos (necrosis focal o parcheada) o en la...