Patologia

El factor de crecimiento epidérmico (Egf) es mitogeno para un a diversidad de ceclulas epiteliales, epatocitos y fibroblastos, se encuentra ampliamente distribuido en las depresiones tirusalres y enfluidos, como el sudor, saliva, orina, y los contenidos intestinales. En la curación de heridads cutáneas el Egf es producido por los queratinocitos, macrófagos y otras células inflamatorias quemigran hacia la zona. El egf se une al receptor egfr con una actividad tirosinsinasa intrínseca, desencadenando los eventos de transducción de señal

Los receptroes con actividad tirosin sinsinasaintrínseca tienen un dominio extracelular de unión al ligando, una región transmembrana y una cola citoplasmática que posee una actividad tirosinsinasa intrínseca, la unión de l ligando induce labimerizacion del receptor, la fosforilacion de la tirosina y la activación de la tirosinsinasa del receptor. La sinasa activa asu vez, fosforila y de esta manera, activa diversas moléculas, efectoras ulteriores(mol. Mediadoras de los efectos de unión del receptor con un ligando) Los residuos fosforilados en el receptor también sirven como anclaje de moléculas adaptadoras que se unen a las moléculasefectoras, las efectoras incluyen la fosfolipasa Cgama (PLCGAMA) Y LA CINASA PI-3, la plcgama caltaliza la ruptura de los fosfolípidos inocitol de membrana en dos protuctos- inocitol trfosfato IP3 quefunciona para aumentar las concentraciones de otra molecula receptora importante, el calcio, y el diaciglicerol q activa la cerina-trionina. Cinasa, proteína cinasa c, (PKC), que, a su vez, activa diversosfactores de transcripción. La cinasa PI-3 fosforila un fosfolípido de membrana, generando productos que activan la cinasa Akt (también denominada cinasa b). La akt esta implicada en la proliferacióncelular y en la inhibición de la apoptosis y es un intermediario clave en la via de transducción de señal de la insulina mediada por PI-3k. Como ya se menciono los residuos fosforilados en el...